Фрагмент документа "О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ПРОФИЛАКТИКИ КОКЛЮША".
Клинические формы коклюша
Классификация форм коклюша возможна только при анализе всего
заболевания в целом. Выделяют типичные и атипичные формы коклюша
(таблица). К типичным следует относить заболевания, при которых кашель
имеет приступообразный характер независимо от того, сопровождается ли
он репризами; к атипичным - заболевания, при которых кашель не носит
спастический характер.
В течении типичных форм коклюша различают 4 периода: 1 -
инкубационный; 2 - продромальный; 3 - спазматический и 4 - обратного
развития или разрешения.
Критериями тяжести типичных форм коклюша являются:
1) длительность продромального периода;
2) частота приступов кашля;
3) наличие цианоза лица при кашле;
4) появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя);
5) сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля;
6) степень нарушения сердечно-сосудистой системы;
7) энцефалические расстройства.
К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при
которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее
состояние нарушается в незначительной степени.
Инкубационный период длится от 10 до 21 дня, чаще 14-18 дней.
Продромальный период продолжается от 7 до 21 дня, в среднем
составляет 10-13 дней. Основным симптомом начинающегося коклюша
является кашель, который мало чем отличается от кашля при
респираторных инфекциях другой этиологии. Кашель обычно сухой, в
половине случаев навязчивый, наблюдается чаще ночью или перед сном.
Температура остается нормальной или в течение нескольких дней
повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его
поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается,
приобретает все более упорный, навязчивый, а затем приступообразный
характер.
В период спазматического кашля появляется характерный для коклюша
приступообразный кашель и достигает максимального развития
симптоматика коклюшной инфекции. Приступообразный кашель
характеризуется рядом быстро следующих друг за другом вдыхательных
толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом-репризом. Во время
приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала
гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Язык выталкивается.
Приступы кашля заканчиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или
рвотой. Репризы, рассматривавшиеся в прежние годы как обязательный
симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время
наблюдаются лишь у половины заболевших. Рвота бывает не у всех больных
и лишь при отдельных приступах кашля. Приступы кашля возникают чаще во
время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться
болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением. Старшие дети
чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение
першения в глотке.
Более постоянным симптомом является небольшая отечность лица и
особенно век, которая обнаруживается почти у половины больных.
Геморрагический синдром, обычно в виде единичных петехий на коже,
наблюдается редко.
При физикальном обследовании патологические проявления со стороны
органов дыхания ограничиваются симптомами вздутия легких. Аускультация
выявляет у ряда детей жесткое дыхание. Хрипы, как правило, не
выслушиваются.
Лишь у части больных легкой формой наблюдаются изменения крови,
характерные для коклюша: увеличение общего числа лейкоцитов и
лимфоцитов, однако сдвиги эти незначительны и не могут быть
использованы в диагностических целях.
Несмотря на легкое течение, спазматический период большую часть
составляет в среднем 4-5 недель.
В периоде разрешения, продолжающемся 1-2 недели, кашель теряет
свой типичный характер, становится реже и легче.
Среднетяжелая форма характеризуется учащением числа приступов
кашля от 16 до 25 раз в сутки или более редкими, но тяжелыми
приступами, частыми репризами и заметным ухудшением общего состояния.
Продромальный период короче, в среднем составляет 6-9 дней,
спазматический период длится 5 недель и больше.
Появляются изменения поведения и самочувствия больного,
отмечается возбудимость и раздражительность, слабость, вялость,
нарушение сна. Приступы кашля затяжные, вызывают утомление ребенка.
Можно отметить цианотичный оттенок носогубного треугольника,
усиливающийся во время приступа кашля. Дыхательная недостаточность
сохраняется и вне приступов кашля. Постоянно наблюдается одутловатость
лица, могут появиться признаки геморрагического синдрома:
кровоизлияние в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания
на коже. Изменения в легких, как правило, ограничиваются симптомами
вздутия легочной ткани. Могут выслушиваться единичные сухие и влажные
хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя
короткое время.
С большим постоянством, чем при легкой форме, выявляются
изменения периферической крови: абсолютное и относительное увеличение
лимфоцитов при нормальной или сниженной СОЭ.
Длительность периода разрешения составляет 1,5-2 недели.
Для тяжелых форм коклюша характерно большое многообразие
клинических проявлений. Частота приступов кашля достигает 30 и более в
сутки.
Продромальный период обычно укорочен до 3-5 дней. С наступлением
спазматического периода состояние детей заметно нарушается. Они
становятся вялыми, снижается аппетит, нарушается сон. Наблюдается
стояние или падение массы тела. Приступы кашля длительные,
сопровождаются цианозом лица и расстройством ритма дыхания вплоть до
возникновения апноэ.
Апноэ при коклюше обусловлены непосредственным воздействием
коклюшного токсина на дыхательный центр, приводящим к нарушению
процесса регуляции дыхания, и представляют парадоксальную реакцию
дыхательного центра. С другой стороны, возникающие нарушения функции
внешнего дыхания, обусловленные комбинированной дыхательной
недостаточностью, нарушением соотношения вентиляции и кровотока в
легких и изменением реологических свойств мокроты, приводят к развитию
гипоксии и метаболическим сдвигам, что также способствует появлению
апноэ. Определенную роль в возникновении апноэ играет физиологическая
незрелость дыхательного центра, имеющая место у детей первых месяцев
жизни.
У недоношенных детей при наличии перинатального поражения
центральной нервной системы, цитомегаловирусной инфекции или другой
внутриутробной патологии апноэ возникают чаще и могут быть
длительными.
Вне приступов кашля сохраняется учащенным дыхание и цианотический
оттенок кожных покровов. При тяжелой форме чаще наблюдаются симптомы
нарушения сердечно-сосудистой системы: повышение кровяного давления,
одутловатость лица, отеки на кистях и стопах, геморрагический синдром.
В основе этих нарушений лежит действие коклюшного токсина на
сосудистые центры и непосредственно на стенки сосудов. Большое
значение в развитии сосудистых нарушений имеет гипоксемия.
При неосложненном течении нет оснований говорить о влиянии
коклюша на сердечную деятельность. В то же время наличие легочной
гипертензии с напряжением правого желудочка может привести к его
гипертрофии. Однако развитие cor pulmonaris при коклюше наблюдается
крайне редко.
Тяжелые формы коклюша в большинстве случаев сопровождаются
выраженными изменениями периферической крови. Количество лейкоцитов
значительно повышается и может достигать 40-80 тысяч в 1 куб. мм
крови. Удельный вес лимфоцитов составляет 70-90%.
Появление энцефалопатий происходит либо на фоне частых приступов
кашля, сопровождающихся остановками дыхания, либо в связи с наслоением
острых респираторных вирусных инфекций, преимущественно гриппа, чаще у
детей с перинатальным поражением центральной нервной системы.
С конца 70-х годов энцефалические расстройства характеризуются
судорожной готовностью или кратковременными судорогами, явлениями
орального автоматизма, нарушением поведения ребенка в виде повышенной
сонливости днем и беспокойства в ночные часы. Тяжелые энцефалопатии,
сопровождающиеся продолжительными судорогами и угнетением сознания,
наблюдаются у больных раннего возраста с сопутствующей коклюшу острой
респираторной вирусной, цитомегаловирусной инфекцией или
предшествующим коклюшу поражением ЦНС.
Наряду с длительными остановками дыхания тяжелые энцефалические
расстройства и в настоящее время являются наиболее опасными
проявлениями коклюшной инфекции.
Продолжительность спазматического периода и периода разрешения
составляет 6 недель и 3 недели соответственно.
Атипичная стертая форма коклюша характеризуется нетипичным
покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни.
Кашель, как правило, сухой, у половины больных навязчивый, наблюдается
преимущественно ночью и усиливается в сроки, соответствующие переходу
катарального периода в спазматический (на 2-й неделе болезни). Часто
во время кашля лицо ребенка становится напряженным. Иногда появляются
единичные типичные приступы кашля при волнении, во время еды или при
наслоении интеркурентных заболеваний. Из других особенностей стертой
формы следует отметить редкое повышение температуры, слабую
выраженность катарального воспаления слизистых носа и ротоглотки. При
физикальном исследовании легких выявляется эмфизема. Длительность
кашля колеблется от 7 до 50 дней, в среднем составляет 30 дней.
Бактерионосительство B. pertussis наблюдается у 1-2% детей
старшего возраста, привитых против коклюша или переболевших этой
инфекцией. У детей младшего возраста случаи бактерионосительства
встречаются исключительно редко. В коллективах, свободных от
заболеваний коклюшем, бактерионосители не обнаруживаются. Длительность
бактерионосительства, как правило, не превышает двух недель.
Бронхолегочные изменения при коклюше являются реакцией легочной
ткани на коклюшный токсин, выраженность которой коррелирует с
иммунобиологическими особенностями детского организма. Изменения в
бронхолегочной системе обозначены термином "пневмококлюш" или
"коклюшное легкое", в понятие которого входит значительное вздутие
легочной ткани, нарушение лимфо- и кровообращения, появление
перибронхиальных и периваскулярных инфильтратов. При
рентгенологическом обследовании наряду с эмфиземой легких и усилением
легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей могут выявляться
радиарная тяжистость, тени ячеистого характера, отек в области корней
легких, а также инфильтраты в сердечно-печеночном углу или в
нижнемедиальных отделах легких, которые в ряде случаев принимаются
рентгенологами за пневмонию. Несмотря на выраженные рентгенологические
изменения, физикальные данные скудные. Они ограничиваются симптомами
вздутия легочной ткани и в ряде случаев клиническими признаками
бронхита, отличительной чертой которого является скудность
аскультативной картины: хрипы влажные среднепузырчатые или сухие
выслушиваются в небольшом количестве. Мокрота отходит вязкая,
прозрачная.
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша.
Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в
спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих
недель.
Ателектазы при коклюше развиваются в связи с обтурацией просвета
бронха слизью. Они чаще возникают в области IV и V сегментов обоих
легких либо в I, II, III сегментах правой доли.
Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами.
Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или
усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение
перкуторного звука, ослабление дыхания.
Основной причиной негладкого течения коклюша являются
сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые
респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению
вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания,
учащению приступообразного кашля, развитию бронхолегочных осложнений -
распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических
расстройств.
Наряду с острыми респираторными вирусными инфекциями большое
значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего
возраста - цитомегаловирусная инфекция.
Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста усиливает
дыхательные расстройства, способствует возникновению диарейного
синдрома и нарушению нутритивного статуса, а также оказывает
неблагоприятное влияние на исходы.
Бронхиты и пневмонии являются осложнениями коклюша. В их
этиологии основную роль играют вторичная бактериальная или
вирусно-бактериальная инфекции.
Летальность при коклюше в последние годы снизилась до единичных
случаев. Клинико-морфологические сопоставления позволили выявить
основные причины летальных исходов при коклюше. В структуре причин
летальности коклюш как моноинфекция составляет 10%. Морфологические
изменения при этом скудные и ограничиваются преимущественно органами
дыхания и головным мозгом. В танатогенезе основную роль играет отек
мозга гипоксического генеза.
Основное значение в структуре летальности при коклюше принадлежит
сочетанной инфекции, в первую очередь острым респираторным вирусным
инфекциям и цитомегаловирусной инфекции. Ведущей в причинах смерти
являлась пневмония, развившаяся у 92% больных внутрибольнично на фоне
сочетанной инфекции.
Для снижения летальности при коклюше следует предусмотреть ряд
мер, направленных на профилактику сочетанной инфекции и возникновения
внутрибольничных пневмоний. В комплексе мероприятий имеет значение и
размещение больных в палатах по одному, и ограничение использования
антибиотиков с превентивной целью, снижающих колонизационную
резистентность, и воздействие на иммунологическую защищенность.
|
Фрагмент документа "О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ПРОФИЛАКТИКИ КОКЛЮША".