КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СПИРТОСОДЕРЖАЩЕЙ ЖИДКОСТЬЮ, ОСЛОЖНИВШИХСЯ ТОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ (ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО). Письмо. Министерство здравоохранения и социального развития РФ. 02.11.06 5847-РХ

Фрагмент документа "КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СПИРТОСОДЕРЖАЩЕЙ ЖИДКОСТЬЮ, ОСЛОЖНИВШИХСЯ ТОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ (ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО)".

Предыдущий фрагмент <<< ...  Оглавление  ... >>> Следующий фрагмент

Полный текст документа

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

     Сведения  о клинической картине заболевания, проводимой терапии и
ее   эффективности  получены  в  ходе  оперативного  взаимодействия  и
выездных консультаций, проведенных специалистами "Научно-практического
токсикологического  центра Федерального агентства по здравоохранению и
социальному развитию", а также на основании документов, представленных
специалистами Свердловской, Иркутской и Волгоградской областей.
     Общими для всех больных были жалобы на появление желтухи (склер и
кожи),  изменение  цвета мочи (от темно-желтого до темно-коричневого),
снижение  аппетита,  тошноту.  Это,  как  правило, служило поводом для
обращения за медицинской помощью.
     Установить  точную  дозу  выпитой  алкогольсодержащей жидкости не
представлялось  возможным, она составляла от 30 - 50 мл до 200 мл и, в
некоторых случаях - до 1 л.
     Также   не   представлялось  возможным  установить  точное  время
развития  желтухи  (по  некоторым данным этот срок составлял от 2 до 4
дней, например, в Волгоградской области) и более.
     Реже  больные  жаловались  на  озноб,  появление светлого стула и
кожного зуда.
     При  осмотре больных отмечалось интенсивное желтушное окрашивание
слизистых рта (особенно в области уздечки языка), склер, кожи.
     Характерным  было  увеличение  печени  (от 1 - 2 до 6 - 8 см ниже
реберной дуги).
     У  больных  отмечалась  легкая оглушенность, отсутствие критики к
своему состоянию.
     При   биохимическом  исследовании  больных  отмечалось  повышение
уровня билирубина в крови в диапазоне от 400 - 450 мкмоль/л (например,
в  Иркутской области) до 800 - 850 мкмоль/л (в Свердловской области) с
увеличением обеих его фракций, но с преобладанием прямого билирубина.
     Отмечены   увеличение   активности   ферментов   (АсАТ,  АлАТ)  с
преобладанием  АлАТ, значительное (в 3 - 10 раз) увеличение активности
щелочной    фосфатазы,    что    свидетельствует    о   превалировании
холестатического   компонента,   а  также  увеличение  ГГТП  и  уровня
холестерина  до  10  -  20  ммоль/л  в  сыворотке крови, положительная
тимоловая проба.
     При ультразвуковом исследовании выявлена диффузная гепатомегалия.
У  5  больных  в  Свердловской  области  на  втором месяце заболевания
произведена  биопсия  печени.  По  морфологическим  данным у 4 больных
выявлен  хронический  алкогольный  гепатит  с  признаками  холестаза и
фиброза,  у одного - острый алкогольный гепатит. В моче у всех больных
отмечалась  резко положительная реакция на желчные пигменты, умеренная
(до 1 г/л) протеинурия.
     Кроме  этого,  выявлялись  нарушения свертывающей системы крови -
удлинение  протромбинового времени, снижение или увеличение содержания
фибриногена,  а  также  легкая  и  умеренная  анемия (на 5 - 6 сутки),
умеренный  лейкоцитоз  или  тенденция  к  лейкопении  с палочкоядерным
сдвигом влево.
     В  большинстве  случаев  показатели  уровня мочевины, креатинина,
общего белка крови были близки к физиологической норме.
     У  значительной  части  больных отмечалась глухость тонов сердца,
тенденция к гипотонии и брадикардии.
     Характерным   являлось  удовлетворительное  самочувствие  большей
части   больных.   В   некоторых   случаях   обнаруживались   признаки
алкогольного абстинентного синдрома.
     Таким  образом,  суммируя имеющиеся анамнестические и объективные
данные,  есть  основания  расценить  данное  массовое  заболевание как
острое     отравление     веществом     гепатотоксического    действия
(предположительно - полигексаметиленгуанидин гидрохлорид) с отнесением
по  МКБ  10  в  рубрику Т 65.8, осложнившееся токсической гепатопатией
различной   степени  тяжести,  протекающей  по  типу  холестатического
гепатита.
     Фактором,   способствующим   развитию   и   усугубляющим  течение
поражения  печени,  является  без  сомнения,  преморбидный  фон в виде
хронического алкогольного гепатита, цирроза печени.

Фрагмент документа "КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СПИРТОСОДЕРЖАЩЕЙ ЖИДКОСТЬЮ, ОСЛОЖНИВШИХСЯ ТОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ (ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО)".

Предыдущий фрагмент <<< ...  Оглавление  ... >>> Следующий фрагмент

Полный текст документа