Фрагмент документа "3.1.1. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: КЛИНИКА, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИКА МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ".
2.8. Патогенез и патологическая анатомия 2.8.1. Патогенез При энтеровирусной инфекции после определенного периода первичного размножения вируса (вероятнее всего, в лимфоидной ткани глотки и кишечника) может развиться вирусемия, которая ведет к дальнейшему размножению вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы и, наконец, в клетках поражаемых органов (мозг и спинной мозг, мягкие мозговые оболочки, печень, миокард, кожа, другие внутренние органы). Вирус весьма эффективно заражает маленьких детей при попадании небольшой дозы пероральным путем и определяется в глотке в первые 3 - 4 дня (не более 7 дней) после заражения как при клинически выраженной инфекции, так и в бессимптомных случаях. Вирус выделяется с фекалиями в течение 3 - 4 недель (не более 5 недель), а у иммунодефицитных лиц может выделяться в течение нескольких лет. В кишечном тракте одновременно могут размножаться два или более типов энтеровирусов, но во многих случаях имеет место интерференция с преимущественным размножением одного из вирусов. Природа местного или клеточного, иммунитета, выражающегося в защите кишечника против реинфекции после перенесенного заражения энтеровирусами, до сих пор достаточно не изучена. 2.8.2. Патологическая анатомия Вирусы Коксаки группы B вызывают у новорожденных детей тяжелые генерализованные заболевания. Характерная патологическая картина включает очаговые некрозы, сопровождающиеся инфильтрацией лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эти изменения наиболее значительны в сердце, но обнаруживаются также в головном и спинном мозге, печени, почках и надпочечниках. Вирусы Коксаки B могут поражать серое и белое вещество центральной нервной системы, вызывая картину менингоэнцефалита. Инфекция энтеровирусами в перинатальном периоде и в первый год жизни иногда вызывает молниеносно протекающее сепсис-подобное заболевание со смертельным исходом. Характерными патогистологическими изменениями являются внутрисосудистая коагуляция и некроз печени. При полиомиелитоподобных заболеваниях обнаруживают тяжелые поражения центральной нервной системы, преимущественно в передних рогах спинного мозга, центрах продолговатого мозга и редко - в передних отделах мозга. При энтеровирусном увеите разрушаются пигментный слой радужки и цилиарного тела, мышца сфинктера зрачка. В поздние сроки (через 2 - 12 лет) наступает фиброз и атрофия радужки, зарастание эндотелием зоны оттока с развитием глаукомы. |
Фрагмент документа "3.1.1. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: КЛИНИКА, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИКА МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ".