Фрагмент документа "ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПРОФИЛАКТИКА ЛЯМБЛИОЗА. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ".
2. Общие сведения о лямблиозе
Лямблиоз - протозойное заболевание с различными вариантами
течения: бессимптомным и манифестным, со спонтанной элиминацией
паразитов или элиминацией, наступающей только после специфической
терапии; возможно длительное персистирование паразитов, часто трудно
поддающееся специфической терапии.
Способность лямблий вызывать дисфункцию желудочно-кишечного
тракта, наличие эпидемических вспышек диареи, обусловленных лямблиями,
а также существование осложненных форм инфекции, особенно у лиц с
общевариабельным иммунодефицитом (ОВИН), позволили ассоциировать
лямблии как возбудителя заболевания человека.
Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis (синонимы: Giardia
lamblia, Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) - широко известный
протозойный организм, выделенный из кишечника человека и являющийся
причиной диареи у людей. Помимо человека, этот вид лямблий может быть
обнаружен у различных млекопитающих: собак, кошек, овец, крупного
рогатого скота, медведей, барсуков и т.д., а также птиц и рептилий.
Некоторые из животных, вероятно, являются резервуаром этой инфекции
для человека.
Жизненный цикл лямблий включает существование паразита в виде
вегетативной стадии - трофозоит и стадии - цист. После того как цисты
проглочены, они без изменения минуют желудок и только в верхнем отделе
тонкого кишечника под воздействием дуоденального содержимого
высвобождаются подвижные формы трофозоитов, способные к дальнейшему
существованию, размножению и расселению в тонком кишечнике. При
определенных условиях часть трофозоитов теряет свою характерную форму,
округляется, покрывается оболочкой, вновь образуя покоящуюся стадию
цисты. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты, как правило, овальной
формы с размерами 10 - 14 мкм в длину и 6 - 10 мкм в ширину попадают с
фекалиями во внешнюю среду, уже способные заражать другого хозяина.
В световом микроскопе под отчетливо выраженной оболочкой цисты
различают 2 или 4 ядра и сложно свернутый жгутиковый аппарат лямблий
(прилож. 3) <*>. Трофозоит, ответственный за разнообразие проявлений
инфекции, - довольно крупный (12 - 18 мкм в длину и 8 - 10 мкм в
ширину), подвижный одноклеточный организм грушевидной формы с
билатеральной симметрией (2 ядра, 4 пары жгутов: передние, боковые,
центральные и хвостовые). Тело трофозоита покрыто одинарной
цитоплазматической мембраной, под которой на дорзальной поверхности
обнаруживаются многочисленные вакуолеподобные образования -
пиноцитарные (пищеварительные) вакуоли.
------------------------------------
<*> Не приводится.
Своеобразие биологии этих простейших заключается в том, что они
существуют в тесном контакте с ворсинками щеточной каймы тонкого
кишечника. Вследствие этого вентральная поверхность лямблии
приспособлена для прикрепления к субстрату и несет ряд специальных
органоидов: присасывательный диск, желоб хвостовой части тела, в
котором заключены центральные жгуты и т.д. Особенности строения
аппарата центральных жгутов связаны с функционированием его как
"насоса", откачивающего жидкость из-под купола присасывательного
диска.
В отличие от вентральной дорзальная поверхность лямблии выпукла и
шероховата. По краям клетки однослойная цитоплазматическая мембрана
уплощается, образуя тонкую полоску с булавовидными выростами, также
обеспечивающими прикрепление трофозоита. У основания хвостовой части
тела, на уровне выхода боковых жгутов, различаются одно или два четких
отверстия, как правило, не у свободно плавающей, а у прикрепившейся к
ворсинкам лямблии. Именно в этом состоянии у лямблии отверстия
способны функционировать, будучи связанными с аппаратом откачивающего
"насоса". Таким образом, лямблии обладают весьма надежным механизмом
закрепления на щеточной кайме тонкого кишечника: захват микроворсинок
отогнутыми краями присасывательного диска и "приклеивание" к
поверхности микроворсинок с помощью микровыростов краевой складки
(полоски) цитоплазматической мембраны. Описанные механизмы позволяют
лямблии как противостоять моторной функции кишечника, так и,
удерживаясь на субстрате, осуществлять процессы питания и деления.
Как известно, лямблии наиболее примитивные эукариоты с анаэробным
метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В то
же время в результате эволюционно возникшей приспособленности к
обитанию только на поверхности щеточной каймы тонкого кишечника
лямблии относятся к узкоспециализированным паразитам. Прикрепившись к
щеточной кайме тонкого кишечника, трофозоиты откачивают содержимое
промежутков между ворсинками. Они получают возможность использовать
продукты мембранного пищеварения - процесса, происходящего на
поверхности мембран микроворсинок. То есть возникает основа их
экофизиологических взаимоотношений с организмом хозяина.
Жизнедеятельность лямблий в кишечнике хозяина зависит от
интенсивности мембранного пищеварения. Это подтверждается фактом
преобладания лямблий у детей и молодых животных, а также особенностью
распределения лямблий в кишечнике, обусловленной градиентом
пищеварительной активности. Лямблии преобладают в верхней части
кишечника со скоплением у основания ворсинок в сравнении с дистальным
отделом кишечника, где они смещены к апикальной части ворсинок.
Частота возникновения лямблиоза может изменяться при некоторых
патологических состояниях желудочно-кишечного тракта, способствующих
снижению либо, наоборот, усилению биохимических процессов, проходящих
на мембранах щеточной каймы. В связи с этим должны быть правильно
оценены клинические данные о сочетании лямблиоза с дисфункцией
поджелудочной железы, желудка и печени. Больные с подобными
нарушениями входят в группу риска инфицирования лямблиями.
Воздействие лямблий на процесс мембранного пищеварения показано в
условиях эксперимента по заражению мышей. Начиная с 5 - 7-х суток
после заражения (пик инфекции) эти изменения выражались в усилении
регенерации кишечного эпителия, а с 14-х суток - в угнетении
транспорта липидов. Одновременно с этим начинает снижаться
интенсивность инфекции и в дальнейшем (к 21 суткам после заражения) у
большинства животных обнаруживаются лишь единичные паразиты.
У людей инфекция, вызываемая Lamblia intestinalis, может
протекать бессимптомно, со спонтанной элиминацией паразитов,
завершающейся через 1 - 3 мес. При манифестном лямблиозе, независимо
от характера течения инфекции (острое или хроническое), больные
предъявляют жалобы на вздутие и урчание в кишечнике, боли в
эпигастрии. У них выражены явления энтерита и стеатореи. Последняя
возникает в результате нарушения всасывания липидов и является одним
из немногих вполне достоверных патологических проявлений лямблиоза.
При отсутствии лечения надежного самоизлечения не отмечается как при
острой, так и хронической формах инфекции. Степень тяжести заболевания
не связывают с интенвивностью инфекции. Более важную роль играют
особенности макроорганизма. К факторам, обуславливающим
восприимчивость к лямблиозу и определяющим характер его течения,
относят нарушения секреторной деятельности пищеварительного аппарата,
дисбиоз кишечника и нарушение иммунного статуса.
Упорному, хроническому течению лямблиоза способствуют
предшествующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта
неинфекционной этиологии. Избыточная бактериальная колонизация тонкого
кишечника также сопутствует упорному течению лямблиозной инфекции.
Пониженная всасываемость жиров, ухудшение синтеза витаминов,
повреждение энзиматической активности в тонком кишечнике чаще за счет
снижения дисахаридазы, нарушения абсорбции протеина - все эти
патологические изменения при лямблиозе в целом более заметны у больных
с ОВИН и селективным иммунодефицитом JgA. Изменения микроворсинок
могут варьировать у больного весьма существенно при наличии лимфоидной
гиперплазии и бактериальной колонизации тонкого кишечника. После
лечения лямблиоза архитектура микроворсинок восстанавливается,
мальабсорбция и лимфоидная гиперплазия приобретают обратное развитие.
Встречаются так называемые "внекишечные" проявления лямблиоза,
протекающие как аллергодерматоз, артрит и ринит. Эти осложнения могут
быть связаны с изменением иммунной реактивности хозяина за счет
усиления Th 2 ответа. Причина столь широкого диапазона болезни до сих
пор не выяснена и зависит от особенностей хозяина и от патогенности
разных изолятов Lamblia intestinalis.
К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной
вирулентности, различающиеся по устойчивости к трипсину и
хемотрипсину, продемонстрирован феномен антигенной вариации лямблий.
Последний феномен позволяет трофозоитам существовать внутри кишечника
различных хозяев и создает условия для хронизации и/или повторной
инфекции. Выявленная протеазная активность JgA1 трофозоитов Lamblia
intestinalis, которая может разрушать JgA хозяина, также способствует
выживаемости лямблий в кишечнике.
|
Фрагмент документа "ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПРОФИЛАКТИКА ЛЯМБЛИОЗА. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ".