терапии в комплексе с антибактериальными препаратами по сравнению с
использованием лишь специфических противотуберкулезных средств.
Обоснование для применения иммуномодуляторов
Доказана ведущая роль Т-системы иммунитета в развитии различных
патологических состояний, в том числе и в легочной ткани. Развитие
туберкулезного процесса также характеризуется участием Т-клеток. При
этом установлено, что степень тяжести заболевания коррелирует с
дефицитом Т-лимфоцитов и дисфункцией В-клеток. Длительно сохраняющийся
дифицит Т-системы иммунитета является одной из причин неэффективности
лечения и формирования хронических деструктивных форм внелегочного
туберкулеза.
В связи с этим большое внимание стало уделяться возможности
использования во фтизиатрической практике иммунокорректоров с целью
повышения эффективности лечения больных туберкулезом легких. Такими
препаратами являются тималин и Т-активин.
Характеристика тималина и Т-активина
Тималин представляет собой комплекс полипептидов, выделенных из
тимуса телят. Действующим началом препарата является полипептид
основной природы с молекулярной массой около 5000.
В клинических условиях при поражениях, приводящих к снижению
количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, после курса
лечения тималином регистрируется восстановление их количества в
периферической крови больных.
Т-активин - препарат, полученный из вилочковой железы крупного
рогатого скота, подобно тималину, имеет достаточно широкий спектр
природных пептидов тимуса. Молекулярная масса Т-активина от 1500 до
6000. Механизм действия Т-активина аналогичен действию тималина.
Т-активин восстанавливает количество Т-лимфоцитов, их
функциональную активность, способствует нормализации субпопуляций
Т-клеток. Предполагается, что Т-активин позволяет снимать
резистентность к химиопрепаратам при туберкулезе, амилоидозе и другой
патологии.
Опыт применения препаратов тимуса в составе комплексной терапии у
больных впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких
свидетельствует о положительном влиянии на количество и функциональную
активность Т-лимфоцитов. Это послужило основанием для дальнейшей
разработки вопросов иммунотерапии туберкулеза легких при хронических
деструктивных процессах.
Методика проведения иммунохимиогормонотерапии
Больным назначается преднизолон в дозе 10 мг в сутки (по 5 мг в
утренний и обеденный приемы препаратов) сроком 6 - 8 нед. со снижением
дозы препарата на 5 мг в течение 5 дней и 2,5 мг еще на 5 дней в
последней декаде проведения терапии преднизолоном.
Одновременно с началом приема преднизолона назначается один из
иммунокорректоров.
1-режим: тималин в дозе 10 мг вводят внутримышечно ежедневно в
течение 5 дней; или Т-активин в дозе 1 - 2 мг на кг массы тела (или 40
мкг/кв. м поверхности тела) подкожно в течение 5 дней.
2-режим: тималин в дозе 5 мг вводят внутримышечно через день
N 15.
Показания для проведения иммуногормонотерапии: фиброзно -
кавернозный туберкулез легких в фазе обострения с выраженным
экссудативным компонентом воспаления и массивным бактериовыделением,
при наличии побочных реакций на антибактериальные препараты токсико -
аллергического характера, протекающего на фоне снижения количества и
функциональной активности Т-лимфоцитов.
Следует ориентироваться на выделение 3-х степеней нарушения
клеточного иммунитета, которые определяются в сравнении с нормой числа
Т-лимфоцитов, составляющей более 900 клеток в 1 мкл крови.
1-я ст. снижения - 700 - 900.
2-я ст. снижения - 501 - 900.
3-я ст. снижения - менее 500.
В клинической практике абсолютное число лимфоцитов (АЧЛ) можно
определить по клиническому анализу крови: АЧЛ =
Число лейкоцитов x % содержание лимфоцитов
Число Т-клеток в норме составляет 50% от АЧЛ:
АЧЛ
Т-лимфоциты = ---
2
Этот показатель может быть использован в качестве контроля и
должен осуществляться 1 раз в нед. в период проведения
иммуногормонотерапии.
Противопоказания для применения иммуногормонотерапии:
беременность, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки,
атопическая форма бронхиальной астмы, диабет.
Сравнительное изучение двух режимов применения иммуноактивных
препаратов с преднизолоном позволило выявить более стойкие и
выраженные положительные сдвиги у больных, получивших 2-й режим
иммуногормонотерапии. Следует отметить, что существенной разницы в
клинико - рентгенологической картине инволюции заболевания у больных,
получивших различные режимы патогенетической терапии, отмечено не
было. Это дает основание для рекомендации их в качесве выбора.
Полученные результаты лечения пациентов свидетельствовали о
преимуществе (по сравнению с лечением только АБП) метода с
привлечением в комплексе лечебных мероприятий сочетания иммуноактивных
препаратов и преднизолона: прекращение бактериовыделения перед
выпиской наблюдается соответственно в 53,3 и 23,0% случаях.
Таким образом, предлагаемые методики комплексного лечения больных
туберкулезом легких, предполагающие использование современных методов
патогенетического воздействия - последовательной антиоксидантной
терапии и иммуногормонотерапии - позволяют повысить эффективность
лечебных мероприятий этой сложной группы пациентов фтизиатрической
клиники. При этом обе методики направлены на регуляцию нарушенных
механизмов, обусловливающих особенности проявления, исхода
неблагоприятной эволюции любой формы заболевания.
Начальник отдела санаторно-курортной
и реабилитационной помощи
Минздравмедпрома Российской Федерации
Г.А. ТЕЧИЕВ
Приложение 5
к Приказу Министерства
здравоохранения и медицинской
промышленности Российской Федерации
от 19 июля 1996 года
N 291
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САРКОИДОЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
В САНАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
(Методические указания)
Настоящие Методические указания основаны на опыте работы Центра
по диагностике и лечению саркоидоза при Российском НИИ
фтизиопульмонологии, под наблюдением которого в течение 1989 - 1994
гг. проходили лечение более 1500 больных саркоидозом.
Основное внимание уделено вопросам медикаментозного лечения
саркоидоза. Подробно рассмотрены аспекты применения
глюкокортикостероидов, показания к их применению, возможные побочные
эффекты и пути их предотвращения или купирования, дана сравнительная
оценка различных режимов приема глюкокортикостероидов (как в качестве
монотерапии, так и в комплексе с иными препаратами). Изложены вопросы
медикаментозного лечения саркоидоза без применения
глюкокортикостероидов, с использованием витамина Е, делагила,
индометацина. Приведены дифференцированные показания к тому или иному
методу лечения саркоидоза в зависимости от клинической формы,
особенностей течения, активности заболевания. Методические
рекомендации предназначены для фтизиатров, пульмонологов, терапевтов.
Методические указания подготовлены д.м.н. С.Е. Борисовым
(Российский НИИ фтизиопульмонологии МЗ МП РФ).
Введение
Вопрос о лечении больных саркоидозом органов дыхания (СОД)
дискутируется с момента определения саркоидоза как самостоятельной
нозологической формы. Поводами для возражений против лечения больных
СОД являются возможность его спонтанной регрессии, а также
распространенное мнение об отсутствии при СОД существенных расстройств
состояния больных. По наблюдениям Российского НИИ фтизиопульмонологии
Минздравмедпрома РФ, в настоящее время спонтанная регрессия отмечена
только у 12,0% больных при саркоидозе внутригрудных лимфатических
узлов (ВГЛУ), 10,7% при саркоидозе легких и 6,9% при саркоидозе легких
и ВГЛУ. В то же время клиническое благополучие сохраняется менее чем у
20% больных СОД. Это заставляет говорить о необходимости проведения
медикаментозного лечения у большинства больных.
В то же время, даже при проведении лечения
глюкокортикостероидами, стационарное лечение необходимо не более чем у
15 - 20% пациентов (с выраженными побочными эффектами, тяжелыми
фоновыми заболеваниями), а стационарное лечение без применения
гормональных препаратов должно рассматриваться как исключение. Однако
лечение в амбулаторных условиях далеко не всегда целесообразно из-за
невозможности исключить воздействие на пациента неблагоприятных
бытовых и профессиональных факторов, разнообразных стрессорных
факторов. В связи с этим хорошие перспективы имеет лечение больных
саркоидозом в санаторных условиях, с использованием не только
медикаментозного лечения, но также и разнообразных санаторных
факторов.
В санаторных условиях возможно как лечение больных активным
саркоидозом, так и лиц с неактивным процессом. В первом случае речь
идет о медикаментозном воздействии с целью достижения регрессии
саркоидоза при максимально возможной функциональной и трудовой
реабилитации больных, а во втором - о проведении общих оздоровительных
мероприятий и лечении сопутствующих заболеваний для поддержания
трудоспособности больных. Наибольшие затруднения вызывают вопросы
медикаментозного лечения больных активным саркоидозом, в связи с чем
основное внимание уделено в настоящих Указаниях именно этому вопросу.
Применяемые для лечения саркоидоза медикаменты
Глюкокортикостероиды (ГКС) являются основным "гормоном адаптации"
и оказывают существенное влияние на обмен веществ и функцию самых
различных органов, иммунитет, аллергию и воспаление путем индукции или
ингибирования различных ферментов. Применение ГКО при саркоидозе
основано на их иммуносупрессивном и антипролиферативном эффекте и на
способности тормозить воспаление; следует подчеркнуть, что лечение ГКС
всегда неспецифично и никогда не бывает этиологическим.
Основными препаратами являются: преднизолон, метилпреднизолон
(урбазон, метипред, медрол, медрате), в сравнении с преднизолоном
меньше стимулирующий психику и аппетит и лучше переносимый желудком,
триамцинолон (полькортолон, кенакорт, берликорт), который способствует
выведению натрия и диурезу, мало стимулирует психику и аппетит, хорошо
переносится желудком, но опасен в отношении развития миопатий,
гирсутизма, кожных изменений. 5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг
метилпреднизолона или триамцинолона. В лечении СОД не следует
использовать дексаметазон - он малопригоден для длительной терапии и
непригоден для интермиттирующего лечения из-за невозможности
поддержания естественного ритма колебаний концентрации ГКС.
Как показывает накопленный опыт, во многих случаях достигнуть
достаточного клинико - рентгенологического эффекта и избежать
нежелательных побочных проявлений монотерапии ГКС можно за счет
лечения сочетанием малых доз ГКС с иными препаратами, либо лечению без
применения ГКС. Наиболее широко при лечении СОД, помимо ГКС,
используются следующие лекарственные препараты.
Делагил (хингамин, резохин, хлорохин) обладает иммуносупрессивным
действием за счет влияния на метаболизм иммунокомпетентных клеток и
соединительной ткани. Аналогичен делагилу по химическому составу и
оказываемому действию плаквенил, но имеются данные о его лучшей
переносимости. Противопоказан делагил при тяжелых поражениях сердца,
почек, нарушениях функции печени. При применении делагила возможно
появление дерматита, головокружения, головных болей, шума в ушах,
нарушений аккомодации и снижение остроты зрения, признаков раздражения
слизистой оболочки желудка (боли в животе, тошнота, рвота),
лейкопении. В ходе лечения необходимо регулярное, 1 раз в 6 - 8
недель, исследование количества лейкоцитов в периферической крови.
Перед началом лечения и в его ходе - периодические осмотры окулиста.
Индометацин (метиндол) и во многом аналогичный ему вольтарен
(ортофен, диклофенак - натрий) относятся к классу нестероидных
противовоспалительных средств, являясь ингибиторами синтеза
простогландинов и обладая иммуномодулирующими свойствами. Из побочных
эффектов наиболее часты явления раздражения желудочно - кишечного
тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в эпигастрии), вплоть до
ульцерогенного действия; возможны аллергические реакции; иногда
отмечаются головная боль, головокружения, сонливость.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
бронхиальная астма.
Витамин Е (альфа - токоферола ацетат) является природным
антиоксидантным средством и участвует в биосинтезе гема и белков,
пролиферации клеток, в тканевом дыхании и других важнейших процессах
клеточного метаболизма. Применение витамина Е основано на его
способности предупредить или устранить многие патофизиологические
изменения, обусловленные общими для многих заболеваний механизмами -
накоплением высокореакционных недоокисленных продуктов (свободных
радикалов, перекисных радикалов, гидроперекисей). Особенно ценным при
лечении СОД является его свойство нормализовать процессы перекисного
окисления липидов в клеточных мембранах, нарушения которых при
активном саркоидозе приводят к повреждению мембран клеток и развитию
пневмофиброза. Противопоказания к лечению витамином Е не описаны.
Побочные эффекты редки: аллергические реакции, расстройства стула,
явления раздражения желудочно - кишечного тракта.
В готовых лекарственных формах содержится следующее количество
альфа - токоферола: капсулы по 0,2 50% - 100 мг в 1 капсуле; капсулы
по 0,1 50% - 50 мг в 1 капсуле, раствор 5% - 50 мг в 1 мл; 10% - 100
мг в 1 мл; 30% - 300 мг в 1 мл. Твердой лекарственной формой является
Эвитол - пастилки по 100 мг токоферола ацетата. Парентеральное
введение витамина Е крайне нежелательно вследствие плохого
рассасывания масляного раствора и развития инфильтратов и олеом, а
также из-за отсутствия каких-либо преимуществ данного пути введения
препарата.
Основные схемы медикаментозного лечения саркоидоза
Режимы монотерапии глюкокортикостероидами
Наиболее эффективным является прием препаратов ГКС per os;
парентеральное введение их водорастворимых производных при
необходимости длительной терапии нецелесообразно и рекомендовано быть
не может.
Для широкого использования можно рекомендовать две схемы
монотерапии ГКС.
I. Ежедневный прием ГКС в начальной дозе 0,5 мг/кг веса больного
в пересчете на преднизолон (суточная доза 40 - 25 мг), с разделением
дозы на две части (в 9.00 - 2/3 и в 13.00 - 1/3 суточной дозы, что
позволяет приблизиться к естественным колебаниям секреции ГКС) и
приемом ГКС непосредственно после или во время приема пищи. Снижение
дозы осуществляется по 5 мг в 4 нед. в течение первых 12 нед. лечения,
затем доза снижается по 5 мг в 6 - 8 нед.; при инфильтративных
изменениях в легочной ткани, наличии участков гиповентиляции,
поражении бронхиального дерева, кожи, глаз, центральной нервной
системы темпы снижения дозы могут быть замедлены. Общая длительность
курса, как правило, 8 - 9 мес.
II. Интермиттирующий приемом (через день) ГКСтов в тех же дозах и
при таком же делении суточной дозы, как при ежедневном приеме.
Снижение осуществляется по 5 мг в 6 - 8 нед. при стандартной
продолжительности курса 9 - 10 мес. Увеличение длительности курса,
замедление темпов снижения дозы ГКС осуществляется в тех же случаях,
что и при лечении по схеме I.
Метилпреднизолон и триамцинолон имеют производные, обладающие
депо - эффектом (Метипред-40, Депо - медрол, Кеналог-40). При СОД
внутримышечно вводится 2,0 мл 40% суспензии 1 раз в неделю в течение 4
нед., а затем 1 раз в 2 нед. при длительности курса 6 мес. По
эффективности эти препараты близки перорально применяемым ГКС, но
естественный ритм колебаний концентрации ГКС существенно
расстраивается, а уменьшаются только побочные эффекты со стороны
желудочно - кишечного тракта. Поэтому применение этих препаратов
следует ограничить случаями сочетания СОД с язвенной болезнью и иными
хроническими заболеваниями желудочно - кишечного тракта в фазе
обострения или нестойкой ремиссии.
ГКС являются наиболее эффективным средством лечения, обеспечивая
клинико - рентгенологическое улучшение не менее, чем у 85 - 90%
больных. Заметный рентгенологический эффект наступает уже через 3 - 4
нед. лечения, но краткие курсы лечения (до 6 мес.) нецелесообразны
вследствие частого обострения СОД после их прекращения. По
эффективности схемы с ежедневным и интермиттирующим приемом ГКС с
начальной дозы 0,5 мг/кг близки, но темпы регрессии при
интермиттирующем лечении замедлены и курс должен быть более
продолжительным (иногда до 12 мес.). Переход на амбулаторное лечение
без выдачи листка временной нетрудоспособности возможен при суточной
дозе ГКС в 20 - 15 мг (в пересчете на преднизолон), за исключением
лиц, профессии которых связаны с повышенными требованиями к
сосредоточенности внимания и координации движений (например, водители
транспортных средств и т.п.), вопрос о допуске которых к труду должен
решаться индивидуально.
Побочные эффекты при лечении ГКС и пути их купирования
Широкий спектр действия ГКС на организм обусловливает высокий
риск развития разнообразных побочных эффектов (ПЭ). Выраженные ПЭ
возникают у 15 - 20%, а тяжелые - у 7 - 10% больных. Наиболее часто
при лечении ГКС развиваются ПЭ со стороны центральной нервной (15 -
20%) и сердечно - сосудистой системы (20 - 25%), желудочно - кишечного
тракта (15%). Поэтому следует назначать лекарственные средства,
способные купировать эти ПЭ, с самого начала приема ГКС, не ожидая
явных клинических проявлений ПЭ. Нарушения водно - солевого и
углеводного обмена, нарушения свертываемости крови, расстройства
менструального цикла возникают менее чем у 10% больных, поэтому
профилактическое назначение направленных на купирование этих ПЭ
медикаментов целесообразно только при наличии сопутствующих
заболеваний, повышающих риск их развития (например, сахарный диабет,
варикозное расширение вен и проч.).
Наиболее распространенным осложнением длительной терапии ГКС
является развитие синдрома Кушинга (экзогенного гиперкортицизма) с
характерными изменениями внешнего вида больных - увеличением массы
тела с избирательным отложением жира на лице ("лунообразное лицо"),
груди, животе, шее, гиперемией кожи лица и шеи, развитием стрий, акне,
гирсутизма, легким возникновением внутрикожных кровоизлияний,
трофическими изменениями кожи. Предупредить развитие этих изменений
без отмены или снижения дозы ГКС не представляется возможным, однако
они не несут серьезной угрозы состоянию больных и их трудоспособности.
Центральная нервная система. Возможно развитие эмоциональной
лабильности, неадекватных психоэмоциональных реакций, психозов.
Характерно сокращение времени сна и раннее пробуждение. С
профилактической целью рекомендуются препараты валерианы, настойки
пустырника, пиона, глутаминовая кислота (0,5 2 - 3 р.) При
неблагоприятном исходном психоэмоциональном фоне следует с самого
начала лечения применять транквилизаторы: триоксазин (0,3 2 - 3 р.),
мепробомат (0,2 2 - 3 р.), мезапам (рудотель, 0,005 2 - 3 р.), тазепам
(нозепам, 0,01 2 - 3 р.), феназепам (0,00025 2 - 3 р.). При назначении
хлордиазепоксида (элениум, 0,005 1 - 2 р.) или сибазона (диазепам,
седуксен, реланиум, 0,0025 1 - 2 р.) следует учитывать возможность
эмоционального угнетения больных. При тяжелых ПЭ эффективен тизерцин
(левомепромазин), начиная с 1/2 табл. (0,0125) в 17 - 19 часов, в
дальнейшем доза может быть увеличена до 0,025 2 - 3 р.; не следует
одновременно применять тизерцин и элениум. При выраженных
расстройствах сна наилучшие результаты дает нитразепам (эуноктин,
радедорм), назначаемый вечером в дозе 0,005 - 0,01.
При приеме ГКС существует опасность повышения внутриглазного
давления, поэтому с особой осторожностью следует подходить к
назначению ГКС больным с глаукомой и высокой степенью миопии.
Сердечно - сосудистая система. Тенденция к тахикардии, задержка
натрия и нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса приводят к
развитию артериальной гипертензии с высоким систолическим и
диастолическим давлением и соответствующими клиническими проявлениями.
Развитие отеков вследствие задержки натрия и воды начинается обычно со
второй недели лечения ГКС. Дефицит калия (вследствие его усиленного
выведения) может приводить к развитию миокардиопатии (на ЭКГ
появляется "шатрообразная" верхушка зубца Т, удлинение интервала Q -
Т, расширение комплекса QRS, возникает зубец U, в тяжелых случаях
отмечается исчезновение зубца Р, мерцание желудочков). Проявления
отрицательного баланса кальция при лечении ГКС, как правило, не
доходят до гипокальциемии и соответствующей симптоматики и изменений
ЭКГ.
Для профилактики гипокалиемии, помимо соответствующей диеты (рис,
изюм, курага, печеный картофель, инжир), рекомендуется аспаркам
(панангин, 1 - 2 таблетки 2 - 3 р.). Хлорид калия, оротат калия
малоэффективны. Препараты калия следует назначать вплоть до приема
преднизолона в суточной дозе 15 мг. Из мочегонных средств
рекомендуется триампур (1 таблетка утром, натощак, 2 - 3 р. в неделю)
или гипотиазид (50 мг, с аналогичной периодичностью). При выраженных
отеках, гипертензии возможно назначение фуросемида в общепринятых
дозировках. При тенденции к тахикардии показаны бета - блокаторы
(анаприлин, обзидан в дозе 10 - 20 мг 3 - 4 р. в сутки, с обязательным
контролем пульса и артериального давления).
Костно - мышечная система. Выраженная стероидная миопатия
развивается редко, но возможны миопатии с небольшими клиническими
проявлениями; гипокалиемия может вызвать появление болей в мышцах,
судорог. Применение для профилактики или лечения стероидной миопатии
анаболических стероидов (метандростенолон, ретаболил и др.)
малоэффективно, лучшие результаты дает назначение тестостерона
(парентерально) или метилтестостерона. Требующие лечения миопатии или
атрофии мышц наблюдаются при лечении СОД чрезвычайно редко.
Катаболическое действие ГКС и увеличение выведения кальция может
приводить к остеопорозу и, в крайних случаях, к патологическим
переломам костей.
Влияние ГКС на углеводный обмен проявляется снижением
толерантности к глюкозе, появлением гипергликемии натощак, глюкозурии,
развитием картины латентного или явного сахарного диабета. Клиника
стероидного диабета имеет ряд отличий: менее выражена жажда, даже при
значительной гипергликемии отсутствует кетонурия. Эти нарушения у
большинства больных обратимы после отмены или снижения дозы ГКС. Для
купирования нарушений (при невозможности отказа от применения ГКС)
показано применение препаратов группы сульфонилмочевины (бутамид,
букарбан, хлорпропамид, манинил), т.к. при стероидном диабете
сохраняется способный к мобилизации и выбросу гормона инсулярный
аппарат. Инсулинтерапия проводится только при резистентности к
пероральным антидиабетическим препаратам и выраженной гипергликемии.
Повреждающее воздействие ГКС на желудочно - кишечный тракт может
привести к образованию эрозий и язв (чаще в желудке), осложняющихся
кровотечением и перфорацией. Клинические проявления такого действия
ГКС аналогичны проявлениям хронического гастрита и язвенной болезни.
Аналогичны и меры по профилактике и купированию этих ПЭ: назначение
диеты близкой к столу 1, прием ГКС во время еды, прием альмагеля
(фосфолюгеля), викалина (викаира), метацина, метилурацила; при
выраженных клинических проявлениях - атропин, платифиллин, но-шпа.
Желательно проведение в ходе лечения ГКС 4 - 6-недельных курсов
ферментных препаратов (фестал, панкреатин, панзинорм, энзистал,
мезим-форте).
У женщин возможны нарушения менструального цикла, вплоть до
аменорреи; иногда возникают дисфункциональные маточные кровотечения.
При длительном приеме ГКС возможно снижение резистентности
организма к инфекционным процессам и обострение процесса в латентных
очагах инфекции либо развитие новых. Поэтому перед началом лечения
необходима санация полости рта, носоглотки, бронхиального дерева,
мочевыводящих путей и иных возможных очагов хронической инфекции, а в
ходе лечения (при необходимости) - назначение антибиотиков широкого
спектра действия или противогрибковых средств. Снижение резистентности
к инфекционным процессам сохраняется в течение длительного времени и
после прекращения лечения ГКС.
Риск развития стероидного туберкулеза, возрастающий в настоящее
время, диктует необходимость профилактического приема
противотуберкулезных препаратов при любом режиме монотерапии ГКС.
Предпочтительны препараты группы ГИНК либо этамбутол; возможен их
прием через день или 3 раза в неделю. Увеличение дозы или прием двух
противотуберкулезных препаратов возможны при наличии у больного
выраженных посттуберкулезных изменений или неактивного туберкулеза.
После прекращения приема ГКС возможно развитие "синдрома отмены",
проявлениями которого являются слабость, нестабильность гемодинамики,
появление артралгий, миалгий, повышение температуры тела. При этом у
больных не наблюдается пигментации кожи, а суточное количество
выделяемых с мочой 17 - ОКС сохраняется нормальным, поскольку в
большинстве случаев развивается не атрофия коры надпочечников, а их
функциональная недостаточность, связанная с нарушениями естественного
ритма выработки ГКС и потерей способности быстрой адаптаци секреции
ГКС к возникающим стрессам. Наилучшим способом предотвратить развитие
синдрома отмены является интермиттирующий прием ГКС и/или постепенное
снижение дозы ГКС, тем более постепенное, чем длительнее был курс
лечения. Для купирования синдрома отмены следует возобновлять прием
ГКС в дозе 10 - 15 мг/сутки и осуществлять снижение дозы еще более
медленными темпами. В экстренных ситуациях следует прибегать к
парентеральному введению ГКС. Иногда рекомендуемое с целью стимуляции
коры надпочечников введение АКТГ, синактена или комплекса
"неспецифических стимуляторов" (аскорбиновая кислота, пантотенат
кальция, пиридоксин, глицерам, этимизол) необосновано, поскольку
лучшим стимулятором выработки естественных ГКС и так является их
низкая концентрация в крови.
Затрудняет лечение ГКС наличие у больных фоновых заболеваний,
обострения которых могут быть спровоцированы приемом ГКС (заболевания
желудочно - кишечного тракта, гипертоническая болезнь, сахарный
диабет, тромбофлебит). Однако абсолютных противопоказаний к лечению
ГКС нет, если ожидаемый эффект лечения превосходит риск осложнений. В
отношении обострения фоновых заболеваний более опасна монотерапия ГКС
с ежедневным приемом препаратов (до 30% при лечении в начальной дозе
25 - 40 мг/сутки в пересчете на преднизолон). При интермиттирующем
приеме ГКС риск обострений фоновых заболеваний снижается до 4 - 5%.
Режимы терапии ГКС в сочетании с иными препаратами
Целесообразен прием малых (менее 15 мг/сут.) доз ГКС в сочетании
с делагилом и витамином Е. Добавление же этих препаратов к лечению ГКС
в дозах более 20 мг/сут. малооправдано: эффективность лечения при этом
существенно не повышается, а ПЭ не становятся реже. Применение ГКС в
сочетании с индометацином или его аналогами не находит широкого
распространения из-за часто развивающихся явлений раздражения
жедудочно - кишечного тракта.
Следует учитывать, что схемы лечения без применения ГКС более
эффективны в отношении саркоидоза ВГЛУ, чем в отношении саркоидоза с
поражением легочной ткани.
III. Ежедневный прием ГКС в дозе около 0,10 мг/кг (5,0 - 7,5
мг/сут. - 1/2 табл. 2 - 3 р. в сутки после еды) в сочетании с
делагилом (0,25 2 - 3 р. после еды) или плаквенилом (0,2 2 - 3 р.)
обеспечивает улучшение клинико - рентгенологической картины не менее,
чем у 70% и стабилизацию процесса у 20 - 25% больных. ПЭ с
расстройствами самочувствия и потерей трудоспособности отмечаются
менее чем у 5%, а обострения фоновых заболеваний - у 7% больных. При
длительности курса не менее 6 мес. эта схема вполне сравнима с
монотерапией ГКС. Аналогичен по эффективности и побочным эффектам
препарат пресоцил (в 1 табл. 0,75 мг преднизолона, 40 мг делагида и
0,2 ацетилсалициловой кислоты), применяемый при лечении СОД в суточной
дозе от 3 - 4 до 6 - 8 таблеток.
IV. Прием ГКС в дозе 0,10 мг/кг (5,0 - 7,5 мг/сут.) в сочетании с
витамином Е (0,3 - 0,6/сут., однократно, утром) приводит к клинико -
рентгенологическому улучшению у 55 - 60% и стабилизации у 26 - 30%
больных при одинаковом с предыдущей схемой количестве ПЭ и обострении
фоновых заболеваний. Менее эффективно лечение малыми дозами ГКС в
сочетании с витамином Е у больных с наличием изменений в легочной
ткани.
Режимы лечения СОД без применения ГКС
V. Ежедневный прием делагила (0,25 2 - 3 р. после еды) в
сочетании с витамином Е (0,3 - 0,6/сут., однократно, утром) при
длительности лечения свыше 6 мес. обеспечивает рентгенологическое
улучшение у 60%, а стабилизацию - у 30% больных. Частота возникновения
выраженных ПЭ при этом составляет 6 - 7% (с потерей трудоспособности -
менее 2%). Наиболее часты расстройства зрения (2,5%) и явления
раздражения желудочно - кишечного тракта (1,0%), которые типичны для
делагила.
VI. Ежедневный прием индометацина (0,025 2 - 4 р. в сутки, после
еды) в сочетании с витамином Е (0,3 - 0,6/сут., однократно, утром)
эффективен в отношении клинических симптомов СОД (прежде всего при
узловатой эритеме, артралгиях), но положительная рентгенологическая
динамика отмечается только у 40,0% больных, тогда как у 15% имеет
место прогрессирование процесса. Выраженные ПЭ наблюдаются в 10 - 12%
случаев (с потерей трудоспособности - 2,5%), причем они практически
полностью представлены явлениями раздражения слизистой оболочки
желудка.
VII. Монотерапия витамином Е (0,3 - 0,6/сут., однократно, утром)
приводит к рентгенологическому улучшению у 55% больных и стабилизации
у 25%. Эффективность лечения возрастает по мере увеличения его
продолжительности: около 20% случаев с рентгенологическим улучшением
при длительности курса 3 - 6 мес., 60% при длительности 6 - 9 мес. и
75% - 9 мес. и более. ПЭ при приеме витамина Е встречаются менее чем у
5% больных (с потерей трудоспособности - менее чем у 1%).
Применение малых доз ГКС в сочетании с иными препаратами, а также
лечение без использования ГКС может по завершении санаторного этапа (4
- 6 недель) продолжаться в амбулаторных условиях без выдачи листка
временной нетрудоспособности.
Определение тактики ведения больных
саркоидозом органов дыхания
При определении тактики ведения больного СОД следует обеспечить
адекватность лечебных мероприятий степени поражения органов дыхания и
функциональных расстройств. Главным критерием эффективности лечения и
наблюдения должно служить состояние трудоспособности больных.
В первую очередь необходимо определить распространенность
внутригрудного процесса (определить клиническую форму СОД) и оценить
степень функциональных расстройств, а также выявить (или исключить)
иные локализации саркоидоза (поражение кожи, глаз, периферических
лимфоузлов, нервной системы, печени, селезенки, сердца и др.). Для
определения активности саркоидоза в повседневной практике приходится
учитывать выраженность клинических проявлений заболевания, динамику
рентгенологической картины и универсальные показатели активности -
данные гемограммы (ускорение СОЭ, повышение количества незрелых форм
нейтрофилов, снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов), фореграммы
(понижение содержания альбуминов за счет повышения всех фракций
глобулинов, в первую очередь альфа-2- и гамма - фракции), содержание
фибриногена. Целесообразно считать активным каждый впервые выявленный
случай СОД, если это не опровергнуто ретроспективным анализом
флюорограмм.
Ориентировочные показания для выбора схемы лечения приведены в
таблице. Лечение следует начинать с первой из указанных схем и
переходить к следующей только в случае прогрессирования процесса.
Лечение по схеме I также показано, вне зависимости от характера
поражения легочной ткани, в случае наличия: 1) саркоидоза
бронхиального дерева, стенозов и деформаций бронхов с развитием
гиповентиляции, ателектазов; 2) клинически проявляющихся поражений
сердца, ЦНС, глаз, печени, селезенки, почек, иных органов,
косметически неблагоприятных поражений кожи. При наличии у больных
фоновых заболеваний (сахарный диабет, заболевания органов жедудочно -
кишечного тракта и мочевыделения, гипертоническая болезнь, ИБС,
гинекологические заболевания), при возрасте более 60 лет, в
климактерический период у женщин следует вместо лечения по схеме I
назначать лечение по схеме II.
Схема IV показана в тех же случаях, что и схема III и может быть
рекомендована при наличии противопоказаний к приему делагила или его
плохой переносимости. Схема VI показана при наличии артралгий,
узловатой эритемы в тех же случаях, что и схемы V и VII.
Лечение в санаторных условиях следует проводить в течение 1,5 - 2
мес., а затем больные могут быть выписаны для продолжения лечения в
амбулаторных условиях под наблюдением противотуберкулезного диспансера
по месту жительства.
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ
ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СОД
-----------------------------------------------------------------------------------------------
| Характер | Клинические проявления и/или нарушения ФВД |
| рентгенологических | -----------------------------------------------------------------------|
| логических | выраженные | умеренные | незначительные | клиническое |
| изменений | женные | | (без утраты | благополучие |
| | | | трудоспособности) | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------|
| Изолированный саркоидоз ВГЛУ |
|---------------------------------------------------------------------------------------------|
| Значительное | I | III; при | V; при | VII или наблюдение;|
| увеличение | | прогрессировани | прогрессировании | при |
| ВГЛУ | | - II | - II | прогрессировании - |
| | | | | V или III |
|--------------------|------------|------------------|-------------------|--------------------|
| Умеренное | I | V; при | V; при | VII или наблюдение |
| увеличение | | прогрессировани | прогрессировании | при |
| ВГЛУ | | - II | - III | прогрессировании - |
| | | | | V |
|--------------------|------------|------------------|-------------------|--------------------|
| Небольшое | I | V; при | VII или | Наблюдение |
| увеличение | | прогрессировани | наблюдении; при | |
| ВГЛУ | | - III | прогрессировании | |
| | | | - V | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------|
| Саркоидозсизменениями в легочной ткани |
|---------------------------------------------------------------------------------------------|
| Фокусы или | I | I | II; при | II; при |
| конгломераты | | | прогрессировании | прогрессировании |
| очагов в | | | - I | I |
| легочной ткани | | | | |
|--------------------|------------|------------------|-------------------|--------------------|
| Массивная | I | II; при | II; при | III; при |
| диссеминация с | | прогрессировании | прогрессировании | прогрессировании |
| наличием | | - I | - I | I или II |
| крупных очагов | | | | |
|--------------------|------------|------------------|-------------------|--------------------|
| Массивная | I | II, при | III, при | III; при |
| диссеминация с | | прогрессировании | грессировании | прогрессировании |
| наличием только | | - I | - I или II | I или II |
| мелких и | | | | |
| средних очагов | | | | |
|--------------------|------------|------------------|-------------------|--------------------|
| Умеренная | I | III; при | V, при | V; при |
| диссеминация | | прогрессировании | прогрессировании | прогрессировании |
| при любом | | - I или II | - II или III | II или III |
| размере очагов | | | | |
|--------------------|------------|------------------|-------------------|--------------------|
| Немногочисленные | I | III, при | VII, | VII; при |
| очаги в | | прогрессировании | прогрессировании | прогрессировании |
| легочной ткани | | - I или II | - V или III | V или III |
-----------------------------------------------------------------------------------------------
Схемы лечения:
I - ГКС ежедневно, начальная доза 0,5 мг/кг
II - ГКС через день, начальная доза 0,5 мг/кг
III - ГКС ежедневно (5,0 - 7,5 мг/сут.) + делагил
IV - ГКС ежедневно (5,0 - 7,5 мг/сут.) + витамин Е
V - Делагил + витамин Е
VI - Индометацин + витамин Е
VII - Витамин Е
Начальник отдела
санаторно-курортной и
реабилитационной помощи
Минздравмедпрома
Российской Федерации
Г.А. ТЕЧИЕВ
Приложение 6
к Приказу Министерства
здравоохранения и медицинской
промышленности Российской Федерации
от 19 июля 1996 года
N 291
РЕАБИЛИТАЦИЯ ВЗРОСЛЫХ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОЗГОВЫХ
ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, В САНАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
(Методические указания)
Методические указания составлены на основе результатов
многолетних клинических наблюдений за больными туберкулезом мозговых
оболочек и центральной нервной системы (ЦНС) в 3-ем терапевтическом
отделении РНИИФ МЗ МП РФ.
Проблема лечения туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС сохраняет
свою актуальность и в современных условиях, так как из-за
несвоевременной и поздно начатой терапии утяжеляется течение процесса
и возникает осложнение.
На основании особенностей клинического течения болезни с учетом
данных новейших методов обследования (компьютерной томографии,
магнитно - резонансной томографии головного мозга) разработан
комплексный подход к лечению и реабилитации больных туберкулезом
мозговых оболочек и ЦНС.
Методические рекомендации составили сотрудники Российского НИИ
фтизиопульмонологии МЗ МП РФ:
докт. мед. наук, профессор Е.В. Старостенко
канд. мед. наук Р.Е. Береснева
О.А. Косарева
Введение
Проблема диагностики и лечения туберкулеза мозговых оболочек и
ЦНС сохраняет свою актуальность в современных условиях, так как при
поздно начатой и неадекватной терапии наступает неблагоприятный исход.
Сохраняется высокая летальность до 25 - 30%.
В условиях увеличения резервуара специфической инфекции, тяжести
и частоты генерализации туберкулезных процессов, вновь появились
факторы, обусловливающие повышение заболеваемости туберкулезным
менингитом. Впервые разработана методика реабилитации больных
туберкулезом мозговых оболочек и ЦНС в санаторных условиях, что
позволяет предотвратить выход их на инвалидность.
Клинические особенности течения туберкулеза
мозговых оболочек и ЦНС в современных условиях
В настоящее время с большей частотой диагностируются тяжелые,
поздно выявляемые случаи заболевания. Это связано, с одной стороны, со
снижением настороженности врачей в отношении современной диагностики
менингита, с другой, с патоморфозом этого заболевания. Участились
случаи заболевания у лиц старше 50 лет, сохраняется высокая частота
выявления "изолированных" менингитов, в клинической картине реже
встречаются типичные проявления болезни. Преобладающей формой
поражения мозговых оболочек и ЦНС туберкулезной этиологии стала одна
из тяжелых форм - менингоэнцефалическая. Базилярная форма за последние
годы встречалась значительно реже. До 90-х годов в качестве
сопутствующих преобладали неактивные изменения в легких и
внутригрудных лимфоузлах в виде очагов Гона, кальцинатов. С 1991 г. у
пациентов с туберкулезом мозговых оболочек и ЦНС чаще стали выявляться
генерализованные процессы (легочная и внелегочная локализации).
В прежние годы постепенное (в течение 7 - 21 дня) развитие
симптомов заболевания, в подавляющем большинстве случаев являлось
одним из наиболее стабильных признаков туберкулеза мозговых оболочек.
В настоящее время из-за применения на ранних этапах заболевания
антибактериальных препаратов неспецифического действия, которые
проникают через гематоэнцефалический барьер в условиях воспаления
мозговых оболочек, снимаются частично параспецифические воспалительные
реакции. Это клинически проявляется в слабо выраженной менингиальной
симптоматике, без нарастания признаков болезни более длительный
период. Острое и подострое начало заболевания чаще всего было у
пациентов с сочетанием поражения мозговых оболочек и вещества
головного мозга в виде очагового туберкулеза мозга, туберкулем. Так
как в большинстве случаев выявляется менингоэнцефалитическая форма, то
в клинической картине преобладал энцефалитический компонент. В процесс
в большей степени вовлекались сосуды головного мозга с развитием
эндоваскулитов, панваскулитов, с последующим нарушением питания
определенных отделов головного мозга.
Данные исследования ликвора являются важнейшим опорным признаком
диагностики специфического поражения мозговых оболочек и ЦНС. Для
туберкулеза наиболее характерен преимущественно лимфоцитарный
плеоцитоз в пределах 100 - 500 клеток в 1 мл. При тяжелом течении
туберкулезного менингоэнцефалита может преобладать нейтрофильный
плеоцитоз, который в процессе специфической терапии переходит в
лимфоцитарный. Содержание белка, как правило, повышено от 0,6 до 3 -
6%, а при цереброспинальной форме более высокие показатели. У
некоторых пациентов бывают и нормальные показатели белка. Такие
характерные ранее признаки, как выпадение фибринной пленки, снижение
сахара и хлоридов, в настоящее время не всегда постоянные признаки.
Микобактерии туберкулеза в спиномозговой жидкости обнаруживаются
редко, в 2 - 5% случаев. За последний год этот патогноматичный признак
стал выявляться чаще.
Применение современных методов обследования, как компьютерная
томография (КТ) и ядерно - магнитная томография (ЯМТ) являются
единственным, кроме клинического обследования, неинвазивным методом
прижизненной топической диагностики с визуализацией очага поражения в
мозге. Многократные КТ исследования становятся единственным источником
информации об изменениях в процессе дарения как самого очага, так и
окружающего вещества мозга и ликворной системы. Возможность получения
своевременной оценки этих изменений для врача является ценной
информацией в плане определения клинической ситуации и принятия на
этой основе соответствующей тактики лечения.
Результаты КТ и ЯМТ головного мозга у каждого пятого пациента
показали наличие поражения головного мозга в виде туберкулем и
очаговых изменений. Очаговые поражения головного мозга в двух случаях
были подтверждены морфологически после оперативного вмешательства.
Наши наблюдения показали, что туберкулемы головного мозга бывают
единичные и множественные. Определяются три типа туберкулем головного
мозга:
- небольшие диски и колечки (менее 1 см в диаметре);
- крупные кольца, напоминающие абсцессы головного мозга;
- крупные фокусы с неправильными контурами.
Вероятнее всего первый тип туберкулем представляет собой очаговый
туберкулез мозга, что подтверждается как морфологической картиной
после операции, так и относительно быстрой положительной динамикой на
фоне противотуберкулезной терапии.
При компьютерной томографии выявляются осложнения туберкулезных
менингоэнцефалитов в виде гидроцефалии и кист головного мозга.
Гидроцефалия требует необходимых мер для ее ликвидации, так как она
приводит ко вторичной атрофии зрительных нервов и частичной или полной
слепоте. При выраженных эндоваскулитах, панваскулитах при
менингоэнцефалитах возникают нарушения питания мозга, что приводит к
образованию постинфарктной полости (кисты) головного мозга.
Учитывая характер течения туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС,
необходимость предупреждения возможных осложнений, требуется
комплексный подход в тактике лечения.
Комплексный подход к тактике лечения больных
туберкулезом мозговых оболочек и ЦНС
Противотуберкулезная терапия
Основными противотуберкулезными препаратами, которые хорошо
проникают в спинномозговую жидкость, являются препараты группы ГИНК.
Ведущим препаратом из этой группы остается изониазид, в индивидуально
подобранной суточной дозе, 12 - 15 мг на 1 кг массы тела.
Назначать этот препарат можно как внутривенно (при тяжелом
состоянии больного), так внутримышечно и перорально (на санаторном
этапе лечения).
Внутримышечные введения 10% раствора изониазида из расчета
суточной дозы препарата до 15 мг/кг. Инъекции проводят два раза в
сутки - утром и вечером.
Пероральный прием изониазида в той же суточной дозе, в
зависимости от переносимости делятся на 2 или 3 приема. Для
предупреждения токсических реакций от применения препаратов группы
ГИНК назначают или внутривенно, или внутримышечно по 2,0 мл 5%
раствора 2 раза в день, или перорально по 2,0 мг x 2 или 3 раза в
день. При неудовлетворительной переносимости изониазида сочетают его
прием с глютаминовой кислотой по 0,5 г x 3 р. в день. На начальном
этапе заболевания проводим противотуберкулезное лечение с применением
трех противотуберкулезных препаратов. Учитывая, что, в основном,
менингиты туберкулезные, это вторичное заболевание и необходимо
воздействовать на основной источник, назначаем стрептомицин или
канамицин. Эти препараты при отсутствии воспаления мозговых оболочек в
ликвор не проникают. При менингите содержание стрептомицина,
канамицина в ликворе может составлять до 20% от сывороточной
концентрации. Эти препараты назначают в течение 2 - 3 месяцев.
Третьим препаратом рекомендуется назначать пиразинамид или
этионамид, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость и
концентрация их близка к сывороточной. Пиразинамид назначается в дозе
25 мг/кг, суточная доза дается однократно после обеда. Для
предотвращения возможного гепатотоксического действия этот препарат
назначают через день.
Этионамид или протионамид дается ежедневно в дозе 0,25 x 3 р./д.,
при плохой переносимости дозу можно уменьшить до 0,25 x 2 р./д., с
предварительным приемом висмута, для защиты слизистой желудка.
Рифампицин плохо проникает в спинномозговую жидкость через
неизменные мозговые оболочки. У больных туберкулезным менингитом
содержание рифампицина в ликворе составляет от 10 до 20% от
концентрации в сыворотке крови.
При тех ситуациях, когда имеется устойчивость или непереносимость
пиразинамида и этионамида в дозе 0,45 - 0,6, назначают рифампицин
утром однократно за 1 час до завтрака. Этамбутол плохо проникает через
гематоэнцефалический барьер при отсутствии воспаления оболочек. К тому
же его не рекомендуется назначать при отеке головного мозга, что
находит свое отражение в отеке дисков зрительных нервов (по картине
глазного дна). Через 6 - 7 месяцев стационарного лечения больные с
туберкулезом мозговых оболочек и ЦНС могут продолжать лечение в
условиях специализированного санатория 2 - 3 месяца, где необходимо
продолжить противотуберкулезное лечение двумя препаратами. Достаточно
эффективны режимы лечения на санаторном этапе:
- изониазид, пиразинамид;
- изониазид, протионамид.
Применение кортикостероидов
Кортикостероидные препараты назначают при выраженной
экссудативной фазе воспаления, отеке головного мозга и при нарастающей
гидроцефалии. Доза преднизолона составляет 30 мг для взрослых. Можно
назначать через день, но на второй день дается 5 мг. Дозу снижают
постепенно по 2,5 мг по мере снижения острых симптомов. Лечение
продолжается 1 - 2 месяца. При назначении преднизолона даются
препараты калия (панангин, аспаркам). Преднизолон можно заменить
дексаметазоном.
Дегидратационная терапия
В тяжелых острых случаях отека мозга и нарастающей гидроцефалии с
дегидратационной целью применяют осмотические диуретики, в частности
маннит 10 - 15 - 20%. Вводят маннит внутривенно капельно. Повторное
введение маннита должно проводиться под контролем водно - солевого
баланса. С дегидратационной целью используют фуросемид (лазикс) по 40
мг ежедневно, или два - три раза в неделю, диакарб в дозе 0,25 г 1 раз
в день по схеме: 5 дня прием, 4 перерыв. Длительность применения этих
препаратов определяется степенью внутричерепной гипертензии, наличие
отека зрительного нерва (по картине глазного дна).
Сосудистая терапия и терапия, направленная
на метаболические процессы головного мозга
Так как туберкулезный менингит протекает чаше как
менингоэнцефалит, с поражением сосудов мозга, развитием тромбозов,
ограничением питания определенных участков мозга, очень важно
назначать сосудисто - расширяющие препараты, улучшающие
микроцеркуляцию головного мозга, снабжение мозга кислородом,
спазмолитических средств.
В остром периоде, при тяжелом состоянии больного сосудистые
препараты назначают внутривенно капельно, через 1 - 1,5 мес. переходят
на пероральный прием. Курс лечения не менее 3 - 4 мес., а по
показаниям может быть и более длительным. Широко используем кавинтон,
сермион, трентал.
Кавинтон назначают по 10 - 20 мг (1 - 2 ампулы) на 500 мл
изотонического раствора натрия хлорида. В таблетках назначают по 1
таблетке (0,005 г) x 3 р. в день.
Трентал внутривенно вводят 0,1 г (1 ампула) в 250 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Перорально назначают по 0,1 г
x 3 раза в день.
Сермион, также 1 ампулу на 250 - 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида. Сермион в таблетках по схеме 1 табл. x 3 раза в день.
Ноотропил (пирацетам) используют как препарат, улучшающий
регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга, стимулирующий
окислительно - восстановительные процессы. Препарат улучшает
итегративную деятельность мозга, способствует консолидации памяти.
Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер. Внутривенно
вводят 2,0 г препарата (2 ампулы), до улучшения клинической картины,
после курса переходят на пероральный прием по 0,2 г x 3 р. в день,
курс лечения 2 - 6 месяцев.
Рассасывающая терапия
При поздно начатом лечении, медленной регрессии воспалительных
изменений на мозговой оболочке нередко образуются спаечные изменения,
которые могут приводить к окклюзионной гидроцефалии. В таких случаях
показана рассасывающая терапия.
Применяют подкожные инъекции стекловидного тела по 2 мл или ФИБС
по 1 мл в день, курс лечения 30 инъекций. Можно проводить 2 - 3 курса.
При регрессии клинических симптомов менингита и воспалительных
изменений в ликворе и нарастании признаков развития спаечного процесса
применяют бийохинол внутримышечно по 1 мл в день, через день. Курс 30
инъекций.
Церебролизин назначался также в период регрессии воспалительных
явлений как средство, влияющее на тканевой обмен головного мозга,
содержит 18 аминокислот. Вводят его в дозах 2,0 мл через день
внутримышечно, или по 5,0 мл внутривенно 2 раза в неделю на курс 20 -
40 ампул.
Восстановительное лечение на санаторном этапе
Лечебная гимнастика направлена как на восстановление координации
движений, так и на восстановление движений в тех частях тела, которые
были поражены (при гемипарезах, парапарезах). Массаж направленно
воздействует на восстановительные процессы после геми и парапарезов.
Тактика лечения больных с туберкулемами головного мозга такая же,
как и при поражении только мозговых оболочек. В случаях сочетания этих
процессов восстановительный период протекает дольше.
Нахождение больных на санаторном лечении после шунтирующих
операций по поводу гидроцефалии не является противопоказанием.
Начальник отдела
санаторно-курортной и
реабилитационной помощи
Минздравмедпрома
Российской Федерации
Г.А. ТЕЧИЕВ
Приложение 7
к Приказу Министерства
здравоохранения и медицинской
промышленности Российской Федерации
от 19 июля 1996 года
N 291
КОРРЕКЦИЯ СКРЫТЫХ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ,
ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ, В САНАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
(Методические указания)
Изложена система мероприятий, направленных на коррекцию скрытых
нарушений углеводного обмена у инфицированных туберкулезом детей и у
больных с локальными формами туберкулеза органов дыхания. Приведены
рекомендуемые диеты для детей со скрытыми формами диабета, методы
лечебной физической культуры, рекомендуемые климатопроцедуры, режимы
гелиотерапии и морских купаний. Методические указания предназначены
для фтизиопедиатров туберкулезных больниц, диспансеров и санаториев.
Методические указания составили научные сотрудники Российского
НИИ фтизиопульмонологии МЗ МП РФ:
доктор мед. наук Аксенова В.А.
доктор мед. наук Макинский А.И.
канд. мед. наук Фатеев И.И. (Федеральный санаторий "Пионер")
Таджидинова М.Г.
Введение
Во многих странах мира отмечается рост заболеваемости сахарным
диабетом. За последние 15 лет число больных увеличилось более чем на
100% и составляет от 2 до 8% населения. Заболеваемость сахарным
диабетом растет не только среди взрослых, но и среди детей и
подростков: 5 - 8% всех больных сахарным диабетом составляют дети.
Число же лиц со скрытыми формами сахарного диабета (потенциальный,
латентный, субклинический диабет) в 2 и более раза превышает число
больных.
Проблема нарушений углеводного обмена во фтизиопедиатрии
становится все более актуальной в последнее время, что обусловлено как
ростом заболеваемости сахарным диабетом среди детского населения, так
и более высокой частотой сочетания его с туберкулезом органов дыхания,
а также низкой эффективностью лечения таких больных. Это выдвигает
необходимость ранней диагностики скрытых нарушений углеводного обмена
у детей, инфицированных и больных туберкулезом, а также разработки
системы мероприятий, направленных на коррекцию данных нарушений.
Скрытые (доклинические) формы сахарного диабета
К доклиническим формам сахарного диабета относят следующие:
потенциальный сахарный диабет (преддиабет), латентный субклинический
диабет.
Потенциальный сахарный диабет - это предрасположенность к
диабету, состояние, предшествующее манифестации заболевания, самая
ранняя его стадия. Предрасположены к диабету дети с факторами риска:
дети, рожденные от родителей, больных сахарным диабетом; дети,
рожденные с массой тела более 4,5 кг от здоровых родителей; дети,
рожденные от матерей, ранее рожавших детей с крупной массой тела;
дети, ближайшие родственники которых больны сахарным диабетом; дети,
страдающие ожирением. При потенциальном сахарном диабете отсутствуют
клинические проявления болезни и нарушения углеводного обмена,
свойственные сахарному диабету. Наследственная отягощенность по
сахарному диабету - основной показатель для констатации потенциального
сахарного диабета.
Современные методы диагностики позволяют выявить у большинства
детей на стадии потенциального диабета повышение уровня
иммунореактивного инсулина (ИРИ) в сыворотке крови в ответ на нагрузку
глюкозой. Уровень ИРИ натощак повышен и при нагрузке глюкозой
происходит медленное, но продолжительное и значительное его
нарастание, существенно отличающееся от динамики ИРИ у здоровых детей.
При определении толерантности к глюкозе сахарная кривая имеет
гиперинсулинемический характер. Гиперинсулинизм можно расценивать как
раннее (доклиническое) проявление сахарного диабета.
Латентный диабет протекает скрытно, характеризуется
нормогликемией натощак, отсутствием глюкозурии и, как правило,
патологическим тестом толерантности к глюкозе. У детей быстро
развивается клиническая манифестация диабета, и видимо, поэтому
выявление латентного сахарного диабета затруднено. Он составляет всего
лишь 5 - 10% всех форм болезни. Использование 2-часового варианта
теста толерантности к глюкозе позволяет выявить диабет в латентной
стадии.
Субклинический сахарный диабет называют химическим, или
асимптоматическим, т.е. не имеющим яркой клиники. Нарушения
углеводного обмена характеризуются появлением временной глюкозурии,
преходящей гипергликемией, диабетическим типом сахарной кривой.
Потенциальный сахарный диабет, а тем более латентный и
субклинический, сопровождаются определенными изменениями обмена
веществ и деятельности различных систем организма. Быстрота развития
клинических форм сахарного диабета зависит от феногенетических
особенностей ребенка, условий жизни, питания. Физиологические
особенности растущего организма (высокий уровень контринсулярных
гормонов и интенсивность обменных процессов, требующих большого
количества инсулина), а также наличие специфического инфекционного
процесса способствуют быстрому переходу латентной формы в манифестный
диабет.
Коррекция скрытых нарушений углеводного обмена у
инфицированных туберкулезом детей и у больных с
локальными формами туберкулеза органов дыхания
Мероприятия, направленные на коррекцию нарушений углеводного
обмена, мы рекомендуем проводить как инфицированным туберкулезом
детям, так и больным с локальными формами на любом этапе проводимой им
химиотерапии. Дети с потенциальным диабетом, а также дети с латентной
и субклинической формами диабета нуждаются в постоянном строгом
соблюдении соответствующей диеты с применением витаминов. Необходимо
также соблюдение гигиенического режима, проведение лечебной физической
культуры, климатолечения на фоне этиотропной и патогенетической
терапии. Применять комбинации противотуберкулезных препаратов следует
исходя из общих принципов антибактериальной терапии, принятых во
фтизиопедиатрии. Применение химиопрепаратов в оптимальных дозах должно
быть комбинированным, непрерывным и длительным.
Диетотерапия является основным методом лечения детей,
инфицированных и больных туберкулезом, со скрытыми нарушениями
углеводного обмена. Диета, назначаемая ребенку, по содержанию белков,
жиров, углеводов должна обеспечивать его правильное физическое
развитие, поддерживать свойственный растущему организму положительный
баланс азота, поддерживать на определенном уровне иммунобиологическую
реактивность, сохранять необходимый уровень витаминов. Рациональное
лечебное питание должно обеспечивать растущий организм всеми
необходимыми и незаменимыми питательными веществами в соответствии с
измененной, фактической потребностью больного организма. Диета по
химическому составу должна способствовать восстановлению поврежденных
ферментных систем, синтезу биологически активных веществ, в том числе
обеспечивающих защитные функции организма. Лечебное питание должно
предупреждать, устранять или ослаблять побочные действия
туберкулостатических препаратов.
Основными показателями для составления диеты являются возраст
ребенка, его рост, вес и сопутствующие заболевания. Детям,
инфицированным туберкулезом, и больным с локальными формами
туберкулеза органов дыхания, у которых одновременно констатирован
потенциальный сахарный диабет, но без избыточного веса, следует
назначать диету, общепринятую во фтизиопедиатрии с ограничением
легкоусвояемых углеводов. Легкоусвояемые углеводы (сахар, мед,
варенье, консервированные компоты, виноград, бананы, белый хлеб,
конфеты и др.) дают лишь в ограниченном количестве. Ограничение
легкоусвояемых углеводов должно быть длительным и регулярным.
Соотношение белков, жиров и углеводов для общепринятой во
фтизиопедиатрии диеты составляет 1:1:4. Количество белка в суточном
рационе должно соответствовать возрастной норме. Допустимо увеличение
белков в пределах 10% за счет белковых продуктов животного
происхождения, которые должны составлять около 65% от общего его
количества в питании детей старше 7 лет. Следует обязательно включать
в меню молочные продукты, мясо, рыбу, яйца, т.е. продукты, содержащие
заменимые и незаменимые аминокислоты, так необходимые больному
туберкулезом ребенку.
Количество жира в рационе должно соответствовать 75% от
физиологической нормы, причем 15 - 25% от общего количества должны
составлять растительные жиры. Растительные масла (кукурузное,
подсолнечное, хлопковое, оливковое) являются богатыми источниками
полиненасыщенных жирных кислот, обладающих высокой окислительной
способностью, улучшающих обмен холестерина, препятствующих отложению
нейтрального жира в тканях и органах. Некоторое увеличение содержания
жиров в рационе инфицированных и больных туберкулезом детей является
одним из условий ограничения в диете сенсибилизирующих пищевых
факторов в виде углеводов.
Дети с потенциальным сахарным диабетом и избыточным весом
нуждаются в соблюдении диеты N 8 со сниженным калоражем за счет
ограничения жиров животного происхождения и легко усвояемых углеводов.
Ребенок с ожирением должен получать нормальное и даже повышенное
количество белка и половину общего количества его за счет белка
животного происхождения (мясо, рыба). При составлении такой диеты
нужно исходить из максимально нормального, а не физического веса
ребенка. При 1 степени ожирения калорийность пищи должна быть на 10 -
20%, при 2 степени - на 20 - 30%, при 3 - 4 степени - на 40 - 50% ниже
возрастной нормы. Прием пищи должен быть 5-разовым. Калорийность
первого завтрака должна составлять 30% суточной калорийности, второго
завтрака - 15%, обеда - 35%, полдника - 10% и ужина - 10% суточной
калорийности. Последний прием пищи должен быть не позднее 18 часов. В
рацион детей с ожирением ежедневно следует включать липотропные
продукты (творог, кефир, растительное масло) и продукты, богатые
естественными оксидантами, т.к. для этих больных характерны
дислипидемии. Для максимального терапевтического эффекта детям с
ожирением показано применение липотропных препаратов (метионин,
липамид, липоевая кислота).
Латентный, а тем более субклинический, сахарный диабет требует
наиболее строгого соблюдения диеты. При латентном сахарном диабете
может периодически обнаруживаться гипергликемия натощак, нарушена
толерантность к глюкозе, отмечаются периодические неадекватные
гилергликемии после обычной пищевой нагрузки. При латентном диабете
ребенок должен соблюдать диету с полным исключением легкоусвояемых
углеводов. Общее количество углеводов и жиров умеренно ограничивается,
но для сохранения энергетической ценности рациона соответственно
возрасту увеличивается количество белка.
У детей, инфицированных и больных туберкулезом, с ожирением и
латентной формой сахарного диабета, основной задачей в лечении
является нормализация веса. Им следует назначать диету с пониженной
калорийностью с ограничением жиров и углеводов за счет полного
исключения из меню сахара, сладостей, кондитерских и макаронных
изделий, манной крупы, целесообразно использовать малосоленые,
отварные, запеченные блюда, небогатые азотосодержащими экстрактивными
веществами. Соотношение белков, жиров и углеводов в данной диете,
которая позволяет добиться нормализации скрытых нарушений углеводного
обмена, должно составлять 1:0,75:3 - 3,5. Данной категории детей,
также как и больным с потенциальным сахарным диабетом, для достижения
максимального терапевтического эффекта целесообразно применение
липотропных препаратов.
У большинства детей, инфицированных и больных туберкулезом, со
скрытыми нарушениями углеводного обмена, в частности с ожирением,
отмечаются клинические проявления полигиповитаминоза, степень
выраженности которых коррелирует с длительностью основного
заболевания, выраженностью нарушений обмена. Из этого следует
обоснованность соответствующего назначения поливитаминных препаратов,
включающих жирорастворимые витамины А, Д, Е, К, а также витамины
группы В в возрастных дозах. Кроме того, для профилактики или
устранения множественной витаминной недостаточности в период
химиотерапии, обеспечения нормального функционирования
мультиферментных систем целесообразно применение взаимосвязанных водо-
и жирорастворимых витаминов.
Лечебная физическая культура является одним из обязательных
условий успешного лечения детей, инфицированных и больных туберкулезом
со скрытыми формами сахарного диабета. Регулярное применение
физических упражнений улучшает согласованную деятельность всех систем
организма: укрепляет нервную и соматическую сферу ребенка,
благоприятно влияет на состояние сердечно - сосудистой системы,
иммунологической реактивности, липидного спектра, усиливает обменные
процессы в миокарде. Общепринятая во фтизиопедиатрии лечебная
физкультура способствует развитию правильного дыхания, увеличивает
подвижность ребер и позвоночника, усиливает крово- и лимфообращение,
противодействует формированию плевральных сращений, способствует
усилению трофических и регенеративных процессов.
Являясь хорошим регулятором деятельности внутренних органов,
дозированная мышечная работа улучшает углеводный обмен: повышает
усвоение сахара тканями, способствуя тем самым снижению гипергликемии,
нормализует нарушенную толерантность к углеводам.
Рациональная двигательная нагрузка является важным компонентом в
терапии детей, больных туберкулезом с сопутствующим ожирением. При
ожирении мышечная работа чрезвычайно важна и не может быть заменена
другими видами терапии. У тучных детей длительная нагрузка вызывает
отчетливое снижение аппетита, ликвидацию выраженной гиперфагии.
Продолжительные физические упражнения способствуют снижению
потребности организма в инсулине, восстановлению клеточных инсулиновых
рецепторов. Уменьшатся нагрузка на островковый аппарат поджелудочной
железы, что защищает его от опасности истощения функциональных
резервов, предотвращает развитие сахарного диабета, одновременно
создаются предпосылки для существенной редукции массы тела.
Для занятий лечебной физкультурой в детских противотуберкулезных
учреждениях (стационар, санаторий) целесообразно детей распределять на
группы в зависимости от целевых установок.
1. Группа общеукрепляющей физической подготовки для детей,
инфицированных туберкулезом, больных с локальными формами туберкулеза
без выраженных нарушений внешнего дыхания и сердечно - сосудистой
системы.
2. Группа дыхательной гимнастики для детей, которым необходима
коррекция имеющихся нарушений легочной вентиляции и сопутствующей
патологии сердечно - сосудистой системы, тренировка механизмов
компенсации при дыхательной недостаточности.
3. Группа корригирующей гимнастики для больных туберкулезом
детей, которым необходимо достижение оптимального гомеостаза при
хирургическом лечении. Упражнения данной группы показаны также детям с
деформацией грудной клетки, вызванной плевральными наслоениями с
сопутствующим искривлением позвоночника.
Двигательную активность в каждой группе рекомендуем
дифференцировать по 2 режимам:
1. Режим N 1 (постельный, щадящий) - назначается чаще в
стационарах для обеспечения покоя больному с выраженными симптомами
интоксикации, специфическими или метатуберкулезными изменениями в
легких, снижающими резервы вентиляции, нарушающими кровообращение и
газообмен. При данном режиме ограничиваются самостоятельные движения.
2. Режим N 2 (тонизирующий, щадяще - тренирующий) - назначается в
стационарах после снятия симптомов интоксикации, выявления клинико -
рентгенологических признаков положительной динамики процесса, а также
в санаториях с применением физических упражнений, соответствующих
свободному режиму.
Учитывая, что скрытые формы сахарного диабета являются все же
компенсированными нарушениями и дозированная физическая нагрузка
способствует их нормализации, определяющим в выборе группы и режима
для инфицированных и больных туберкулезом детей с сопутствующими
скрытыми нарушениями углеводного обмена является особенность
туберкулезного процесса, его форма и фаза, выраженность туберкулезной
интоксикации, общее состояние больного. Необходимо также учитывать
степень тренированности пациента, уровень артериального давления,
характер сопутствующих заболеваний, в том числе и степень ожирения.
Всем детям в первые 3 - 7 дней пребывания в противотуберкулезном
учреждении рекомендуем временно назначать щадящий режим, который
предусматривает ограничение двигательной активности, спокойные игры
(режим N 1). В зависимости от тяжести состояния больного туберкулезом,
динамики клинической картины лечебные упражнения показаны уже в период
постельного режима с применением упражнений для рук и ног в сочетании
с глубоким дыханием в положении лежа. При благоприятно протекающем
периоде адаптации, с исчезновением симптомов интоксикации физическую
нагрузку следует постепенно увеличивать до участия в групповых
занятиях со средней нагрузкой. В фазе затихания туберкулезного
процесса отдельные больные могут быть переведены на тренировочный
режим, предусматривающий увеличение физической нагрузки (режим N 2).
Лечебная физкультура с целью общефизической подготовки показана
значительной части контингентов инфицированных туберкулезом детей и
больных с локальными формами туберкулеза легких, первичным
туберкулезным комплексом, туберкулезом внутригрудных лимфатических
узлов, очаговым и инфильтративным туберкулезом, туберкулемами, при
ограниченном распространении диссеминированного процесса. В случаях,
когда процесс в фазе инфильтрации и распада - после выявления
(рентгенологически) положительной динамики. Детей с сопутствующим
потенциальным, субклиническим или латентным сахарным диабетом
необходимо включить в группу общеукрепляющей физической подготовки с
целью профилактики и коррекции скрытых нарушений метаболизма.
При организации физических упражнений для тучных детей считаем
нужным учитывать, что ожирение сопровождается сниженной
работоспособностью, ограниченными возможностями сердечно - сосудистой
и дыхательной систем. Вместе с тем, такие дети нуждаются в
значительных, но адекватных их возможностям и характеру течения
туберкулезного процесса, физических нагрузках.
Формы и средства лечебной физкультуры при этом разнообразны:
утренняя гигиеническая гимнастика, дозированная ходьба и прогулки по
специальным маршрутам (терренкур), самостоятельные под контролем
занятия общефизической подготовкой, спортивные игры, ближний туризм, а
также катание на лыжах, коньках, велосипеде, плавание. Физические
упражнения детям необходимо назначать дозированно, по 10 - 20 минут 2
раза в день: утром и вечером через 2 часа после еды.
Не разрешаются упражнения и игры с весьма большой и
продолжительной нагрузкой, а также упражнения, вызывающие длительное
повышение внутригрудного давления. Детям с сопутствующими скрытыми
формами сахарного диабета противопоказано выполнять упражнения на
высоких перекладинах, параллельных брусьях, кольцах. Не рекомендуем
таким детям участие в соревнованиях, сопровождающихся большой затратой
физической и нервной энергии.
Больным детям с нарушениями легочной вентиляции, возникающими при
распространенном диссеминированном туберкулезе легких, при
сопутствующем или метатуберкулезном пневмосклерозе, при сопутствующем
астматическом бронхите, при больших изменениях плевры, в пред- и
послеоперационном периодах необходимо проводить, в сочетании с
общеукрепляющей лечебной гимнастикой, занятия с использованием
дифференцированных дыхательных и корригирующих упражнений, принятых во
фтизиопедиатрии.
Санаторно - курортное лечение, являясь основным звеном лечения
больных туберкулезом детей, дает возможность использовать активные
биологические факторы внешней среды (воздушные и солнечные ванны,
морские купания). Климатолечение является одним из эффективных
элементов комплексного санаторно - курортного лечения детей,
инфицированных и больных туберкулезом органов дыхания в сочетании со
скрытыми нарушениями углеводного обмена, как средство, нормализующее
обмен веществ и физиологические реакции нервной, сердечно - сосудистой
и эндокринной систем, течение иммунных, трофических и других процессов
в организме больного ребенка.
Детям и подросткам, инфицированным и больным туберкулезом,
имеющим сопутствующие скрытые нарушения углеводного обмена,
климатолечение, как и физические нагрузки, назначаются строго
индивидуально, с учетом формы и фазы процесса длительности болезни,
продолжительности предшествующего курса химиотерапии, возраста
больного, характера скрытых нарушений углеводного обмена.
Климатотерапия в общем виде включает аэро- и гелиотерапию, а
также водные процедуры, которые занимают особое место, ибо воздействие
оказывается комплексом различных факторов, основными из которых
являются холодовая и физическая нагрузки. Воздушные ванны
(аэротерапия) заметно повышают иммуннологические свойства организма,
тренируют термоадаптационные механизмы, усиливают окислительные
процессы, повышают снабжение кислородом организма за счет улучшения
функциональных возможностей дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Одной из активных климатопроцедур является гелиотерапия, в
процессе которой ультрафиолетовое облучение нейрогуморальным путем
действует на сложный нейрорецепторный аппарат, а через него на
эндокринную и центральную нервную системы, определяющие функциональное
состояние органов и систем организма, влияющие на трофику и процессы
иммунногенеза, способствуя, тем самым, повышению неспецифической
реактивности больных туберкулезом детей. Однако детям с субклиническим
и латентным сахарным диабетом солнечные ванны следует назначать очень
осторожно и дозированно. При инсоляции возникает реакция организма на
ультрафиолетовые лучи в связи с выделением биологически активных
веществ, влияющих на симпатикоадреналиновую систему, что может усилить
имеющиеся нарушения углеводного обмена.
В комплексе санаторно-климатического лечения детей,
инфицированных и больных туберкулезом, широко применяются
водозакаливающие процедуры, в частности купания в море. Морские
купания нормализуют биоэлектрическую активность головного мозга,
корковую нейродинамику, ферментативные процессы, гемодинамику. Как
один из видов лечебной физической нагрузки купания в морской воде
оказывают благоприятное влияние на состояние углеводного обмена,
особенно при имеющихся его нарушениях в стадии компенсации. Плавание в
морской воде в сочетании с другими формами лечебной физкультуры
интенсивно повышает иммунитет, сниженный у детей, инфицированных и
больных туберкулезом органов дыхания. Потеря тепла, а следовательно,
энергозатраты особенно велики в морской воде, тем самым обеспечивается
стойкий терапевтический эффект у детей с сопутствующим ожирением.
Климатолечение, в частности на Черноморском побережье Северного
Кавказа, рекомендуем проводить по трем режимам:
санаторно - климатический режим N 1 (слабого воздействия)
начинается с целью максимального щажения ослабленной реактивности
больного организма и подготовку его к активной климатотерапии.
Назначается всем детям и подросткам в период адаптации, а также
больным активными формами туберкулеза легких с выраженными признаками
туберкулезной интоксикации. Данный режим рекомендуем детям, больным
сахарным диабетом, в стадии компенсации.
При санаторно - климатическом режиме N 1 рекомендуются воздушные
ванны при эквивалентно эффективной температуре (ЭЭТ) не ниже +20 град.
C продолжительностью от 10 минут до одного часа, с 8 до 11 часов дня.
Солнечные ванны рассеяной радиации при радиационно - эквивалентно -
эффективной температуре (РЭЭТ) +19,5 град. C +24,5 град. C от 0,25 до
0,5 - 0,75 биодозы, 10 - 15 облучений на курс. В зимнее время
солнечные ванны 5 - 20 калорий при ЭЭТ не ниже +20 град. C, на курс 10
- 15 облучений. Морские купания по слабой холодовой нагрузке при
температуре морской воды не ниже +22 град. C и ЭЭТ воздуха не ниже 22
град. C с 10 до 11 часов и с 17 до 18 часов дня.
Санаторно - климатический режим N 2 (умеренно - интенсивного
воздействия) заключается в тренировке механизмов нервной регуляции при
более длительной экспозиции организма ребенка к климатическим
факторам. При этом повышается функциональная способность дыхательной и
сердечно - сосудистой систем, нормализуется реактивность,
корригируется углеводный обмен. Показан инфицированным туберкулезом
детям, больным с активными формами туберкулеза органов дыхания при
наличии умеренной интоксикации. Данный режим рекомендуем также детям и
подросткам со всеми формами скрытого сахарного диабета и с ожирением.
Воздушные ванны при режиме N 2 назначаются при ЭЭТ не ниже +18 град. C
по 10 - 20 минут, на курс 15 - 30 процедур. Солнечные ванны при РЭЭТ
+19 град. C +24,5 град. C от 0,25 до 1 - 1,15 биодозы, на курс 15 - 20
облучений. В зимнее время года от 5 калорий до 30 - 35 калорий при ЭЭТ
не ниже +18 град. C, на курс 15 - 20 облучений. Морские купания по
слабой холодовой нагрузке, при температуре воды не ниже +21 град. C и
ЭЭТ воздуха не ниже +20 град. C, на курс 20 - 30 процедур. При
отсутствии отрицательных реакций и положительной клинико -
рентгенологической динамике купания продолжаются весь купальный сезон.
Санаторно - климатический режим N 3 (интенсивного воздействия)
назначается с целью закаливания и повышения устойчивости организма к
изменениям внешней среды. Назначается строго индивидуально больным с
торпидным течением активного туберкулеза инфицированным детям. Данный
режим показан также детям и подросткам с сопутствующим потенциальным
сахарным диабетом, с нормальной толерантностью к глюкозе, с ожирением
без нарушений функций дыхательной и сердечно - сосудистой систем.
Рекомендуются воздушные ванны при ЭЭТ не ниже +16 град. C +18 град. C
продолжительностью от 10 до 40 минут, на курс 20 - 30 процедур.
Солнечные ванны при РЭЭТ +19,5 град. C +24,5 град. C от 0,25 до 1,5 -
3,0 биодоз, на курс 20 - 30 ванн. В прохладный период года солнечные
ванны от 5 калорий до 40 калорий. Морские купания по слабой холодовой
нагрузке при температуре морской воды не ниже +18 град. C +20 град. C,
ЭЭТ воздуха +18 град. C +20 град. C, на курс 30 процедур. При
положительной клинико - рентгенологической динамике дети купаются весь
купальный сезон.
Подобное дифференцированное использование санаторно-климатических
факторов способствует дальнейшему совершенствованию комплексного,
последовательного и непрерывного лечения инфицированных и больных
туберкулезом детей.
Учитывая актуальность проблемы сочетания туберкулеза и сахарного
диабета на современном этапе, в целях профилактики и раннего выявления
доклинических нарушений углеводного обмена у детей, инфицированных
туберкулезом, и у больных с локальными формами туберкулеза органов
дыхания, считаем необходимым наблюдение таких больных как
фтизиопедиатром, так и эндокринологом.
Современная диагностика скрытых метаболических нарушений и
рекомендуемые выше корригирующие мероприятия, проведение которых
доступно в детских противотуберкулезных учреждениях, в сочетании с
адекватной химиотерапией обеспечат положительную динамику основного
заболевания и позволят предупредить манифестацию скрытых форм
сахарного диабета.
Начальник отдела санаторно -
курортной и реабилитационной
помощи Минздравмедпрома
Российской Федерации
Г.А. ТЕЧИЕВ
|